Was Sie schon immer über den Wäller wissen wollten !

Hier möchten wir Sie gerne über alles rund um den Wäller informieren. Einiges wird Ihnen bestimmt schon bekannt vorkommen, einiges davon wird ihr Wissen über den Wäller aber bestimmt erweitern. um Ihnen die Übersicht dieser Seite zu erleichtern haben wir hier alles zusammen gefasst. Sei es allgemeines um den Wäller, der Rassestandard, die Genetik, Zuchttechnische Fragen und manches was nicht Rassespezifisch ist.

Viel Spass beim durchstöbern 😉

Der Wäller - Beschreibung

Der Wäller – Herkunft und Geschichtliches

Der Wäller ist eine junge Hunderasse und ist vom FCI noch nicht anerkannt. Die Zucht begann 1994 unter der Führung von Karin Wimmer-Kiekbusch.Gekreuzt wurde: Briard mit Australian Shepherd. Besonderen Wert wurde auf Charakter, Gesundheit und Leistung gelegt; Schönheit ist in diesem Sinne zweitrangig und wird den anderen Idealen untergeordnet.
Das Zuchtziel ist ein leicht zu führender Familienhund.
Beide Ausgangsrassen – Berger de Brie- und Australien Shepherd – besitzen Eigenschaften, wie Robustheit, Agilität, Arbeitseifer und Intelligenz. Bevor diese tollen Eigenschaften Schönheits- und Modezuchten zum Opfer fallen, stärkte sich der Grundgedanke zur Gründung dieser neuen Hunderasse. Durch sein freundliches Wesen eignet sich der Wäller sehr gut als Familienhund.Wir möchten aber darauf aufmerksam machen, dass kein Hund als Familienhund auf die Welt kommt. Das Prädikat Familienhund muss sich jeder Hundehalter/in selbst erarbeiten und das bereits von Beginn an. Der Wäller fordert ein hohes Mass an Aufmerksamkeit. Sind Sie sich dieser Tatsache bewußt, werden Sie mit Ihrem Wäller einen Lebensbegleiter finden an dem Sie Ihre helle Freude haben werden.

Der Wäller ist ein harmonisch proportionierter Hund. Robust, muskulös und mit guter Knochenstärke ausgestattet, er besitzt dennoch Beweglichkeit, Vitalität und Ausdauer. Der Wäller ist sehr lebhaft und aufmerksam aber nicht überaktiv und fordernd. Dadurch eignet er sich für jegliche Sportart mit Hund.
Mit seinem Arbeitseifer eignet er sich auch hervorragend für Rettungshundearbeit, Therapiebegleithund und zeigt sich bei entsprechender Auslastung als angenehmer Familienhund.
Seine Größe ist mit 50-60cm ideal, damit er nicht an Behendigkeit und Geschmeidigkeit einbüßt. Das Haarkleid ist von mittlerer Länge mit wenig Unterwolle und guter Textur. Daher ist der Wäller sehr leicht zu pflegen. Fellfärbung aller Varianten sind erlaubt. Verpaarungen von Merle – mit Merlehunden sind nicht erlaubt! Von Verpaarungen wo beide Eltern blaue Augen haben wird abgesehen . Die Rasse hat sich noch nicht vollständig gefestigt, zur Zeit wird er bis 60 cm groß und 35 kg schwer, mit etwas zotteligem Fell in allen Farben und kleinen Hängeohren.

Wesen und Verwendung

Der Wäller ist ein sportlicher, sehr agiler Hund, von guter Gesundheit, Langlebigkeit, der sich gut motivieren lässt. Er ist, wie seine Vorfahren, ein arbeitsfreudiger Hund, der deshalb aber auch Beschäftigung, sowohl geistig als auch kärperlich, braucht und ist deshalb nicht unbedingt als Ersthund geignet.

Der Wäller

Er ist sehr temperamentvoll, aber nicht nervös, absolut wesensfest, unerschrocken und sehr tolerant gegenüber Kindern. Fremden gegenüber ist er manchmal etwas vorsichtig, ist dabei aber nicht bösartig. Der Wäller ist ein Hund der mit denkt und sollte deshalb nicht unterfordert sein. Sehr schnell sucht sich der Wäller eigene Beschäftigungen die dann leider nicht mehr dem Idealbild entsprechen. Wird er aber gut geführt und erzogen und findet man den Weg ins innere des Wällers, bekommt man einen treuen Begleiter fürs Leben.

Die Ausgangsrassen

Briard
Australian Shepherd

Der Briard - Berger de Brie

Der Briard ist eine von der FCI (Nr.113, Gr.1, Sek.1 anerkannte Hunderasse

Er stammt von den Hof- und Bauernhunden des französischen Flachlandes ab und entstammt vermutlich einer Kreuzung von Barbet und Picard. Der Name „Chien de berger de Brie“ taucht erstmal im französischen Schriftstellertum in den Naturelles von M.de Buffon, erschienen 1758, auf. Ursprünglich hatten Briards die Aufgabe, Schafe zu bewachen und zu schützen. Seit 1896 ist der Briard eine eigenständige Rasse.Es gibt den Briard in 3 Farben: Schwarz (noir), Weizenfarben (fauve) und seltener in grau, er ist mit bis zu 68 cm mittelgroß bis groß. Alsbesonderes Kennzeichen hat der Briard an den Hinterläufen doppelte Afterkrallen, die so nah wie möglich am Boden angesetzt sind.

Wesen

Der Briard ist ein rustikaler, gut proportionierter langhaarigerHirtenhund mit lebhaftem und aufgewecktem Charakter. Er mag gerne Kinder und beschützt seine Familie. Hat er sich bei „seiner“ Familie erst mal eingelebt ist er ein richtiges Familienmitglied. Er ist nicht besonders angetan von Aussenstehenden, ja er ist sogar scheu gegenüber Fremden. Wachsamkeit und ausserordentliches Lernvermögen stehen ganz oben in seinenVorzügen.

Verwendung

Ursprünglich ein Schäferhund, der die Schafsherden führte, bewachte und diese auch gegen Woöfe verteidigen konnte. Im Ersten und Zweiten Weltkrieg tat er bei den Armeen seinen Dienst als Melde-, Patrouillen- und Sanitätshund.Der Briard wird heute oft als Hund für sportliche Wettkämpfe eingesetzt. Da es sich um eine alte Arbeitshunderassehandelt, ist es wichtig, dem Briard eine Aufgabe zu geben. Briards findet man im Agility, im Breitensport und im Schutzhundesport. Aber auch als Rettungshunde und Therapiehunde finden sie immer mehr Möglichkeiten, ihren Arbeitseifer unter Beweis zu stellen. 2004 machte ein schwarzer Briard den 2. Platz bei der FCI Weltmeisterschaft im Agility und stach damit fast alle Border Collies (diese stellen über 75% der Teilnehmer)aus. Der Briard ist kein Anfängerhund, es braucht schon einigen Hundeverstand um mit ihm klarzukommen; aber wer es einmal geschaft hat bekommt „ein Herz mit Haaren drumrum“.Wenn sich ein Anfänger ein solches Tier zulegen will, sollte er allerdings nur ein Weibchen nehmen, da Rüden extrem im Charakter sein önnen und absolut schwierig zu erziehen sind.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Briard

Der Australian Shepherd

Der Australain Shepherd ist eine von der FCI (Nr.342, Gr.1, Sek.1) anerkannte Hunderasse

Der züchterische Ursprung liegt in Nord-Amerika, da sich dort Exemplare vieler verschiedener europäischer Hütehund-Rassen der Einwanderer, insbesondere die Hunde baskischer Schäfer mit anderen europäischen und australischen Hunden kreuzten. Gleichzeitig wurden von Europa aus Merino-Schafe erst nach Australien exportiert und später in Amerika eingeführt, die dort den Namen „Australian Sheep“ erhielten. Nach den Schafen, die sie hüteten, wurden die „little blue dogs“ benannt und bekamen ihren irreführenden Namen „Australian Shepherd“.Der Mythos, dass diese Hunde oder der Australian Kelpie „Dingo“-Mischlinge sind, ist falsch. Selbst ein Hund mit extrem geringem Anteil von „Dingo“ Blut in den Adern wäre bei weitem zu wild für die Hüte-Arbeit. So erklärte auch der Ausschuss für Gebrauchskelpies nach zwei überwachten Zuchtversuchen, die beide mit einem totalem Misserfolg endeten, dass der „Australische Wildhund“ oder „Dingo“ keinesfalls an der Herauszüchtung des Australian Kelpie beteiligt war.Ein Zuchtbuch für den Australian Shepherd wurde erst Anfang der 1970er Jahre von der 1966 gegründeten International Australian Shepherd Association (IASA) eröffnet.

Der Stammclub des Australian Shepherd ist ASCA

1971 wurde von dem 1957 in Arizona gegründeten Australian Shepherd Club of America (ASCA) die offizielle Registrierung der Hunde übernommen. Die ASCA ist der Stammclub der Rasse und seit dem Zusammenschluss mit der IASA 1980 zum größten Einzelrasseclub Nordamerikas geworden. Der Rassestandart des ASCA trat 1977 in Kraft. Seit den frühen 1990er Jahren führt der American Kennel Club (AKC) ebenfalls ein Zuchtbuch für Australian Shepherds und hat auch einen eigenen Rassestandard entwickelt, der im Januar 1993 in Kraft trat. Erst seit 1996 ist der Australian Shepherd eine von der Fédération Cynologique Internationale (FCI) anerkannte Rasse, wird aber noch als „vorläufig Angenommene Rasse“ geführt. In Europa findet man Australian Shepherds erst seit den 1970er Jahren, seitdem aber immer öfter, so dass Kenner der Rasse und verantwortungsvolle Züchter mittlerweile die Überzüchtung „ihrer“ Rasse befürchten müssen.Er besitzt einen ausgeglichenen Körperbau von mittlerer Größe und Knochenstärke. Die Rüden sollten laut FCI-Standard von 50,8 bis 58,5 cm und die Hündinnen zwischen 45,7 und 53,4 cm groß sein. Sein Fell ist halblang, wetterbeständig und besitzt eine dichte Unterwolle, wobei die Haare starr und leicht gewellt sind. Das Haar ist kurz und glatt am Kopf, an der Außenseite der Ohren, der Vorderseite der vorderen Läufe und unterhalb der Sprunggelenke. Die Fellfärbungen sind kräftig, rein, satt und sehr abwechslungsreich.Es wird unterschieden zwischen folgenden Farben:

 

black (einfarbig schwarz)
red (einfarbig rot)
black bi (schwarz mit weißen Abzeichnungen)
red bi (rot mit weißenAbzeichnungen)
black tri (schwarz mit weißen und kupferfarbenen Abzeichnungen)
red tri (rot mit weißen und kupferfarbenen Abzeichnungen)
blue-merle
red-merle

Bildquelle: http://www.natur-lexikon.com

Bei allen Farben sind die Bereiche um die Augen und Ohren überwiegend von anderen Farben als weiß beherrscht. Charakteristisch ist auch seine kupierte Rute. In Ländern wie Deutschland ist das Kupieren bei Tieren verboten, es gibt in der Rasse aber auch angeborene Stummelruten (NBT = Naturalbobtail). Der Standard der FCI schreibt offiziell eine Stummelrute von maximal 10 cm oder 4 inch vor, in Deutschland werden aber auch lange Ruten toleriert. Die Augen dieses Hundes sind mandelförmig und von mittlerer Größe. Farben sind Blau, Braun, Bernsteinfarben (Amber) oder jede andere Variation oder Kombination dieser Farben, einschließlich Flecken und Marmorierung. Die Kippohren sind dreieckig und an der Spitze leicht abgerundet.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Australian_Shepherd

Rassestandard

Er ist sehr temperamentvoll, aber nicht nervös, absolut wesensfest, unerschrocken und sehr tolerant gegenüber Kindern. Fremden gegenüber ist er manchmal etwas vorsichtig, ist dabei aber nicht bösartig. Der Wäller ist ein Hund der mit denkt und sollte deshalb nicht unterfordert sein. 

Folgender Standard ist gewünscht

  

Größe  

Rüden ca. 60 cm (+/- 5 cm) Schulterhöhe
Hündinnen ca. 55 cm (+/- 5 cm) Schulterhöhe
Seine Gr öße sollte eher zu mittelgroß (50-60cm Schulterhöhe) als zu groß neigen, damit er nicht an Behendigkeit und Geschmeidigkeit einbüßt

  

Gewicht  

Rüden ca. 30 kg, 
Hündinnen ca. 26 kg 

  

Augen

ausdrucksvol, Intelligent, Aufmerksamkeit und Ruhe ausstrahlend.
Farbe kann variieren

  

Zähne

Scherengebiss, Zangengebiss wird toleriert

  

Ohren

hoch angesetzt, mittlere Größe, Kipp- oder Hängeohren

  

Rute

lang, kräftig, gut behaart, leicht gebogen und nicht über der Rückenlinie getragen

  

Haarkleid  

Pflegeleicht, leichte Unterwolle, Deckhaar glänzend, elastisch und lang (mindestens 7 cm).
Zur Zeit gibt es die Varianten mit Bart und Bartlos.

  

Fellfarbe

Alle Färbungen sind möglich und erlaubt. 
Die Farben sollten intensiv und klar sein. 

Der Wäller ist ein robuster, sportlicher Hund. Er hat ein edles Aussehen, was für die Zucht zwar erstrebenswert, aber dennoch zweitrangig ist. Wir selektieren unsere Zuchthunde nach Gesundheit, Wesen und Körperbau.
Briard und Australian Shepherd werden weiterhin eingekreuzt um eine Genetische Vielfalt zu erhalten.

Genetik

Wissenswertes zum Thema Genetik in der Wällerzucht

Die klassische Genetik beschäftigt sich mit der Weitergabe und Ausprägung von Erbinformationen an nachkommende Generationen.

Jedes Lebewesen hat Varianten unterschiedlichster Gene. Manche sind gesundheitsfördernd, manche können gefährlich werden, wenn sie in der nachfolgenden Generation auf bestimmte andere Genausprägungen treffen, und manche sind an sich schon möglichst zu vermeiden.

Mit dem Ziel gesunde Hunde zu züchten ist die Genetik für uns ein wichtiges Thema. Verpaarungen, die die Gefahr einer Genkombination bürgen, die kranke Welpen zur Folge haben könnte, lehnen wir daher strikt ab. Um das zu gewährleisten werden für jeden unserer Zuchthunde entsprechende Genuntersuchungen mittels Tests von Laboren der Tiergenetik wie z.B. Laboklin durchgeführt und bei jeder Auswahl einer Verpaarung beachtet. Die Einzelheiten der Kriterien können Sie unseren „Zuchtkriterien“ entnehmen.

Untenstehend finden Sie weitere Informationen über Genvariationen, die in der Wällerzucht Beachtung finden müssen.

Die Fellfarbe Merle

Die Fellfarbe Merle zeichnet sich durch eine charakteristische Fellscheckung aus, wobei Flecken von verdünntem Farbpigment zusammen mit Arealen voller Pigmentierung vorhanden sind. Das für die Merle-Färbung verantwortliche Gen bewirkt also eine Farbverdünnung der normalerweise vorhandenen Farbe. Aber anders als bei anderen Farbverdünnungsgenen ist der Effekt nicht auf das gesamte Fell verteilt, sondern findet sich nur in Flecken, die über den ganzen Körper verteilt sein können. Merle hat auch einen Einfluss auf die Augenfarbe. Merle-gefärbte Tiere können einfarbig braune, einfarbig blaue oder gemischtfarbige Augen (ein blaues und ein braunes Auge oder beide Farben in einem Auge) haben. Die Fellfarbe Merle findet sich in einer Reihe von Hunderassen wie:

Deutschen Doggen,

Dackeln,

Collies,

Shetland Sheepdogs,

Border Collies,

Cardigan Welsh

Australien Shepherds

Wäller

Corgies,

Foxhoundschlägen,

Dunkerhunden

Pomeranian,

Pit Bull,

Cocker Spaniel

Chihuahua

Ursache

Merle wird durch eine Genveränderung im Silver-Gen (SILV, Pmel17) verursacht. Dabei handelt sich um ein mobiles genetisches Element (Retrotransposon), das in das SILV-Gen integriert vorliegt und so dessen Funktion stört. Das für die Merle-Färbung verantwortliche defekte SILV-Gen wird mit M abgekürzt, während das normale SILV-Gen mit m abgekürzt wird. Die typische Merle-Fellfarbe entsteht in Tieren, die das mutierte SILV-Gen heterozygot (mischerbig) tragen (Mm). Das defekte SILV-Gen (M) weist einen unvollkommen dominanten Erbgang auf.

Gesundheitliche Folgen

Tiere, die das mutierte SILV-Gen reinerbig tragen (MM, double Merle), sind hauptsächlich weiß gefärbt und können schwere Fehlbildungen des Innenohres aufweisen, die zur Schwerhörigkeit oder Taubheit führen. Zusätzlich können Fehlbildungen des Auges auftreten, sowie Anomalien des Reproduktionstraktes, des Skeletts und Herzens. Um diese Defekte zu verhindern, sind Merle x Merle Kreuzungen zu vermeiden. In Tieren, die e/e am E-Lokus (MC1R) tragen, wird Merle nicht ausgeprägt. Kreuzungen von Merle- Tieren mit nicht auf Merle-getesteten e/e Tieren (Fellfarbe clear red) sollten also auch vermieden werden. Das gleiche gilt für Fellfarben, in denen Merle schwer zu identifizieren ist wie z.B. fawn, cream, dapple und light sable.

Kryptisches Merle

Obwohl selten, kann ein Hund selbst die Merle-Färbung nicht aufweisen, aber doch die genetische Anlage für Merle tragen und dann auch Merle Nachkommen produzieren. Solche Tiere werden als kryptische Merle Tiere bezeichnet. Es wird vermutet, dass bei kryptischen Merle-Hunden das mobile genetische Element im SILV-Gen verkürzt ist. Eine stabile genetische Reversion, d.h. ein spontaner Verlust der Erbanlage Merle (M) in Nachkommen von Merle-Trägern ist mit einer (angenommen) Rate von 3-4% in der Literatur dokumentiert.

Folgende Genotypen sind möglich

Im Befundbericht sind für einen getesteten Hund sechs verschiedene Ergebnisse möglich:

mm Das Tier ist reinerbig für das Wildtypallel. Die Anlage für die Fellfarbe Merle liegt nicht vor. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle.

Mm Das Tier ist mischerbiger Träger des für die Merle-Färbung verantwortlichen, defekten SILV-Gens und des Normalgens. Die Anlage für die Fellfarbe Merle wird mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle.

MM Das Tier ist reinerbiger Träger des für die Merle-Färbung verantwortlichen, defekten SILV-Gens. Die Anlage für die Fellfarbe Merle wird mit einer 100%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Double-Merle

M(c)m Das Tier ist mischerbiger Träger für das „kryptische“ Merle-Gen und das Normalgen. Das kryptische Merle-Gen wird mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M(c) Das Tier ist reinerbig für das „kryptische“ Merle-Gen. Das kryptische Merle-Gen wird mit 100%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle (homozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M Das Tier ist mischerbig für das „kryptische“ Merle-Gen und das für die Merle-Färbung verantwortliche Merle-Defektgen. Das Merle-Defektgen (und das kryptische Merle-Gen) wird mit

50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M Das Tier ist mischerbig für das „kryptische“ Merle-Gen und das für die Merle-Färbung verantwortliche Merle-Defektgen. Das Merle-Defektgen (und das kryptische Merle-Gen) wird mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

Die Beurteilung Merle/kryptisches Merle erfolgt nach der aktuellen wissenschaftlichen Literatur (Clark et al., 2006; PNAS 103(5):1376-81).

Die Zucht mit Merle-Trägern

Für die Zucht ist entscheidend, dass Merle-Tiere (Mm; tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) die Merle-Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Merle-Tieren besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen reinerbige, Double-Merle Tiere sind, die die oben genannten gesundheitlichen Beeinträchtigungen aufweisen können. Merle-Tiere müssen aber nicht aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem mm Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus Non- Merle (mm) und Merle-Tieren (Mm) bestehen. Für den Züchter ist das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Quelle: www.biofocus.de

HSF4 - Hederitärer Katarakt

Der Hereditäre Katarakt beim Australian Shepherd (HC) und nun auch beim Wäller, ist eine erbliche Augenerkrankung, der eine Mutation im HSF4-Gen zugrunde liegt. Dieser Gendefekt wird autosomal dominant vererbt. Der autosomal-dominante Erbgang ist eine Form der Vererbung, bei der bereits ein defektes Allel (dominanter Erbgang) auf einem der beiden homologen Chromosomen zur Merkmalsausprägung reicht. Die genetische Information liegt auf einem der 22 Autosomen und wird unabhängig vom Geschlecht vererbt. Für die Nachkommen eines Erkrankten besteht ein Risiko von 50%, das defekte Allel zu erben und ebenfalls Merkmalsträger zu sein. Sind beide Elternteile erkrankt und heterozygot steigt das Risiko auf 75%. Ist ein Elternteil homozygot, liegt das Risiko bei 100%. Diese Werte haben bei Erbkrankheiten jedoch eher theoretische Bedeutung, da homozygote Träger häufig so schwer erkrankt sind, dass sie nicht das Fortpflanzungsalter erreichen. Die dem Defekt zugrunde liegende Mutation kann mittels eines DNA-Test nachgewiesen werden. Der HC wird autosomal-dominant vererbt, das bedeutet, dass bereits ein betroffenes Allel zu dieser Erkrankung führt. Die Schwere der Erkrankung nimmt zu, wenn der Hund reinerbig für die Mutation ist, d.h. zwei betroffene Allele besitzt.

Es gibt drei Genotypen:

Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und wird nicht am HC erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

Genotyp N/HC (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Aufgrund des dominanten Erbgangs hat der Hund ein hohes Risiko am HC zu erkranken.

Genotyp HC/HC (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko am HC zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben.  Nun haben wir leider in unseren Reihen eine HC betroffene Hündin. Die untersuchte Hündin ist mischerbig (heterozygot) für die Mutation, die als ursächlich für den hereditären Katarakt (HC) beschrieben wurde.

Verpaarungen sehen hier wie folgt aus:

MDR1 - Multi Drug Resistance

(MDR1-Defekt) – Multi Drug Resistance, Ivermectin-Empfindlichkeit

Beim MDR1-Defekt (MDR = Multi Drug Resistance) handelt es sich um eine Störung in der Synthese des MDR1-Proteins (P-Glycoprotein) bei einigen Hunderassen. Dieses Protein spielt bei der Entgiftung des Körpers, z:B. dem Abtransport von Medikamenten, eine Rolle und ist im Gehirn, in Leber, Nieren, Darm, Plazenta und Hoden zu finden. An der Grenze zwischen Blutgefäßen und dem Nervengewebe stellt der MDR1-Transporter in den Endothelzellen (kleiden die Innenwände Blutgefäße aus) der Gehirnkapillaren an der sog. Blut-Hirn- Schranke eine Schutzbarriere für das Gehirn dar. Ein aus dem Blut in die Endothelzelle eingedrungener Fremdstoff (z.B. Ivermectin) wird vom MDR1-Transporter erkannt und durch die Endothelzellmembran zurück in das Blut transportiert. Durch diesen aktiven Transport wird der Übertritt von Fremdstoffen in das umgebende Nervengewebe blockiert. Der genetische Defekt im Gen für das MDR1-Protein führt dazu, dass kein intakter Transporter gebildet wird, so dass Substanzen, wie z.B. das Antiparasitikum Ivermectin, ungehindert ins Nervengewebe übergehen und neurotoxische Schäden verursachen. So kann es bei einer Vielzahl von Arzneistoffen zu einer regelrechten Überschwemmung des Organismus mit der entsprechenden Substanz kommen. Die Erkrankung wird autosomal rezessiv vererbt, so dass mischerbige Tiere, also Anlageträger die nur eine Kopie des Defektgens tragen, nicht erkranken und gesund sind. Das Risiko besteht darin, dass Anlageträger das Defektgen an die Nachkommen weitervererben können und bei Anpaarung von zwei Anlageträgern betroffene Nachkommen geboren werden können. Rassen, in denen bislang der MDR1-Defekt nachgewiesen wurde:

Collie (Kurzhaar- und Langhaar Collies)
Border Collie
Shetland Sheepdog
Australian Shepherd
English Shepherd
Longhaired Whippet

Old English
Sheepdog (Bobtail)
Silken Windhound
McNab-Hütehund
Wäller
Weißer Schweizer Schäferhund

Symptome

In Abhängigkeit von der Medikamentendosierung und Körpergewicht treten Störungen wie Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Atembeschwerden, Benommenheit, Erbrechen, Desorientiertheit, fehlender Pupillarreflex und vermehrter Speichelfluss auf bis hin zu komatösen Zuständen und dem Tod des Tieres Die Symptome treten 6 – 24 Stunden nach Applikation auf und entwickeln sich über mehrere Tage. Im allgemeinen gilt, je schneller die Toxizitätssymptome nach oraler Gabe auftreten, desto schwerer ist der Verlauf der Intoxikation.

Ursache

Die Ursache dieser Erkrankung liegt in einem Verlust von 4 Basen (Bausteine der DNA) innerhalb des MDR1-Gens. Diese Mutation (nt230del4) führt zu einem vorzeitigen Abbruch der Proteinsynthese, so dass kein funktionsfähiges Transportprotein gebildet werden kann.

Folgende Genotypen sind möglich:

N/N Das Tier trägt nicht die MDR-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird nicht erkranken.

N/MDR Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen, werden als N/MDR (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und erkranken nicht. Sie können aber die MDR-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit weitervererben.

MDR/MDR Tiere, die in beiden Genkopien die MDR-verursachende Mutation tragen, werden im Befundbericht als MDR/MDR (betroffen = affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und erkranken an MDR. Sie vererben die MDR-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit and die Nachkommen.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass Anlageträger (tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) zwar selbst nicht erkranken, die MDR1-Erbanlage aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen von der Erkrankung betroffen ist. Anlageträger müssen aber nicht automatisch aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem N/N Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus nicht betroffenen N/N-Tieren und nicht

erkrankenden Anlageträgern (N/MDR) bestehen. Für den Züchter ist das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Medikamente im Zusammenhang mit betroffenen MDR1 (-/-) Hunden (Quelle: Universität Gießen)

Kategorie 1 Sollten nicht angewendet werden
Ivermectin-Präparate: (Diapec®, Ecomectin®, Equimax®, Eqvalanâ, Ivomec®, Noromectin®, Paramectin®, Qualimec®, Sumex®, Virbamec®) Doramectin-Präparate: (Dectomax®) Moxidectin-Präparate: (Cydectin®, Equest®) Loperamid-Präparat: (Imodium®,)

Kategorie 2 Anwendung nur mit gründlicher Nutzen- Risiko-Abwägung Zytostatika:
(Vinblastin, Doxorubicin, Paclitaxel, Docetaxel, Methotrexat, u.a.) Immunsuppressiva: (Cyclosporin A) Herzglykoside: (Digoxin, Methyldigoxin, u.a.) Opioide (Morphin, Fentanyl) Antiarrhythmika (Verapamil, Diltiazem, Chinidin) Antiemetika (Ondansetron, Domperidon)

Kategorie 3 können angewendet werden
Stronghold®, (Wirkstoff Selamectin) Milbemax® (Wikstoffe Milbemycinoxim, Praziquantel) Advocate® (Wirkstoffe Moxidecin, Imidacloprid)

Quelle: www.biofocus.de

PRCD - PRA

PRCD-PRA (PRCD = progressive rod cone degeneration; PRA = Progressive Retina Atrophie) beim Hund

Die PRCD (progressive rod-cone degeneration = fortschreitender Stäbchen- und Zapfen-Schwund) ist eine in verschiedenen Hunderassen auftretende erbliche Augenerkrankung, die letztendlich zur Erblindung führt und nicht behandelt werden kann. Sie gehört in die Gruppe der progressiven Retina Atrophien (PRA; Netzhautschwund), bei denen eine stufenweise fortschreitende Zerstörung der Retina (Netzhaut) des Auges auftritt. Die Retina befindet sich auf der Innenseite des Augapfels. In ihr befinden sich die eigentlichen Sehzellen, die als Stäbchen und Zapfen für das Sehen im Dämmerlicht (Stäbchen) und Tageslicht (Zäpfchen) zuständig sind.

Symptome

Bei der PRCD–PRA werden durch einen noch unbekannten Prozess zunächst die Stäbchen und danach die Zapfen strukturell und funktionell zerstört. Dementsprechend sind die ersten klinischen Symptome der Erkrankung Nachtblindheit, die dann in einen fortschreitenden Verlust der Sehkraft übergeht und schließlich in kompletter Blindheit endet. Das Alter, in dem die ersten Symptome auftreten, variiert in den betroffenen Hunderassen, liegt aber typischerweise zwischen drei und fünf Jahren mit einer totalen Erblindung etwa zwei bis vier Jahre später.

Ursache

PRCD-PRA wird durch einen Gendefekt (Mutation) im PRCD-Gen verursacht, das in zwei Kopien vorliegt. PRCD-PRA wird autosomal rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass sowohl männliche, wie auch weibliche Tiere gleichermaßen betroffen sind und nur Tiere erkranken können, wenn sie in beiden Genkopien die Mutation tragen. Das kann nur dann passieren, wenn sowohl Vater, als auch Mutter die PRCD-Mutation tragen und beide die Mutation vererbt haben.

Australien Cattle Dog American Cocker Spaniel
American Eskimo
Chesapeake Bay Retriever
Chinese Crested
Englischer Cocker Spaniel
Entlebucher Sennenhund
Kuvasz
Lapponian Herder
Australien Stumpy Tail Cattle Dog

Labrador Retriever
Golden Retriever
Zwergpudel
Nova Scotia Duck Tolling Retriever
Portugiesischer Wasserhund
Schwedischer Lapphund
Finnischer Lapphund
Silky Terrier
Toy Pudel

Diese Hunderassen können mit dem PRCD-PRA-Test getestet werden und tragen alle die gleiche krankheitsverursachende Mutation im PRCD-Gen.

Folgende Genotypen sind möglich

N/N Das Tier trägt nicht die PRCD-PRA-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird nicht erkranken.

N/PRCD Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen werden als N/PRCD (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und erkranken nicht. Sie können aber die PRCD-PRA-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit weitervererben.

PRCD/PRCD Tiere bei denen beide PRCD-Gene die Mutation tragen, werden im Befundbericht als PRCD/PRCD (betroffen = affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und erkranken

an PRCD-PRA. Sie vererben die PRCD-PRA-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit and die Nachkommen.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass Anlageträger (tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) zwar selbst nicht erkranken, die PRCD-PRA-Erbanlage aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen von der Erkrankung betroffen ist. Anlageträger müssen aber nicht automatisch aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem N/N Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus nicht betroffenen N/N-Tieren und nicht erkrankenden Anlageträgern bestehen. Wegen des erst späteren Ausbruchs der Krankheit wird sie oft erst zu einem Zeitpunkt nachgewiesen, zu dem die Tiere unter Umständen bereits in der Zucht stehen. Es besteht die Gefahr, dass betroffene Tiere dann bereits das Defektgen weitervererbt

haben. Daher ist für den Züchter das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Quelle: www.biofocus.de

CSNB - Congentional Stationary Night Blindness

CSNB – Congentional Stationary Night Blindness – Nachtblindheit beim Briard

Die Rasse Briard ist betroffen von dieser autosomal rezessiv vererbten Augenerkrankung. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine angeborene Nachtblindheit. Auch das Sehvermögen unter Tageslichtbedingungen ist mehr oder minder stark beeinträchtigt. Betroffene Hunde zeigen ein abnormes Elektroretinogramm (ERG) mit normaler Wellenform aber deutlich verringerter Amplitude. Beim Briard ist die der Nachtblindheit zugrundeliegende Mutation im sog. RPE65-Gen bekannt. Bedingt durch den autosomal-rezessiven Erbgang sind Hunde mit nur einer Kopie des mutierten RPE65-Gens (sogenannte Anlageträger) klinisch unauffällig und können ophthalmologisch nicht identifiziert werden. Anlageträger geben aber mit einer Wahr- scheinlichkeit von 50% die betroffene Erbanlage an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Nachtblindheit betroffen sind. Nachkommen mit zwei dieser RPE65-Genkopien zeigen im Alter von wenigen Wochen ein stark beeinträchtigtes Nachtsehvermögen. Nach einigen Jahren findet sich bei einigen dieser Hunde auch eingeschränktes Sehvermögen unter Tageslichtbedingungen. Mit Hilfe des Gentests kann dieser Erbfehler direkt nachgewiesen werden.

Im Labor LABOKLIN erfolgt der Nachweis nicht über Gelelektrophorese, sondern mittels eines genetischen Analysegerätes, das automatisch den Erbfehler sichtbar macht. Dies erlaubt eine wesentlich sicherere Identifikation von erbgesunden Hunden, Anlageträgern und erbkranken Hunden. Im Rahmen der Zucht kann somit eine weitere Ausbreitung des für die Nachtblindheit verantwortlichen Gendefekts vermieden werden. Für den Test wird 1 ml EDTA-Blut benötigt. Die Testdauer beträgt maximal 7 Arbeitstage nach Probeneingang.

 

Quelle: www.laboklin.de

Ektopischer Ureteren

Definition

Die Ureteren sind die Verbindung zwischen Niere und Harnblase. Ihre Aufgabe besteht darin den Urin von den Nieren in die Harnblase zu leiten und ein Zurückfließen des Urins von der Harnblase in Richtung Niere zu verhindern. Bei der Ureterektopie münden die Ureteren (Harnleiter) nicht an der korrekten Stelle im Trigonum sonder weiter kaudal, z.B. in der Scheide oder in der Prostata. Weiter unterscheidet man bei den ektopischen Ureteren zwischen einem intramuralen oder einem extramuralen Verlauf. Während der intramural verlaufende ektopische Ureter an der korrekten Position in die Blasenwand eintritt, um dann unter der Schleimhaut weiter nach hinten zu ziehen ohne die Harnblasenwand an der korrekten Stelle zu durchbrechen, laufen extramurale Ureteren ganz an der Blase vorbei. 

Vorkommen

Ektopische Ureteren kommen bei vielen Rassen vor. V.a. beim Entlebucher Sennhund, Briard und Golden Retriever. Aufgrund von Rasseprädisposition und häufigerem Auftretern ektopischer Ureteren innerhalb bestimmter Zuchtlinien geht man von einer vererbbaren Erkrankung aus.

Diagnose

Heutzutage gelingt die Diagnose meist durch eine einfache Ultraschalluntersuchung. In seltenen Fällen werden noch andere Untersuchungen, wie CT oder Zystoskopie benötigt. 

Symptome

Das typische Symptom ektopischer Ureteren ist die Harninkontinenz. Bei Hündinnen tritt diese meist schon im ersten Lebensjahr auf, bei Rüden , bei denen der ektopische Ureter häufig noch im Bereich des Harnröhrenverschlußes liegen kann tritt diese erst im fortgeschrittenen Alter oder nach Kastration auf. Andere Symptome können rezidivierende Blasenentzündungen und wenn es zu einem Urinrückstau in Richtung Niere kommt auch Nierenerkrankungen sein (Hydronephrose). Häufig bestehen neben der Ureterektopie noch andere Fehlbildungen wie z.B. die urethrale Sphinkterinkompetenz, bei der es durch einen ungenügenden Verschluß der Harnröhre durch den Harnröhrenschliemuskel kommt.

Behandlung

Falls eine medikamentöse Behandlung Therapie nicht anspricht oder keine Aussicht auf Erfolg verspricht sollte eine Operation erfolgen. Ob eine chirurgische Verpflanzung des Ureters an eine andere Stelle oder eine minimal invasive zystoskopische Laseroperation durchgeführt wird hängt vom einzelnen Patienten und vom Verlauf des ektopischen Ureters ab. Da, wie oben erwähnt häufig noch andere Fehlbildungen, wie die Sphinkterinkompetenz bestehen bleiben einige Patienten auch nach der Operation inkontinent.
 

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