Was Sie schon immer über den Wäller wissen wollten !

Hier möchten wir Sie gerne über alles rund um den Wäller informieren. Einiges wird Ihnen bestimmt schon bekannt vorkommen, einiges davon wird ihr Wissen über den Wäller aber bestimmt erweitern. um Ihnen die Übersicht dieser Seite zu erleichtern haben wir hier alles zusammen gefasst. Sei es allgemeines um den Wäller, der Rassestandard, die Genetik, Zuchttechnische Fragen und manches was nicht Rassespezifisch ist.

Viel Spass beim durchstöbern 😉

Der Wäller - Beschreibung

Der Wäller – Herkunft und Geschichtliches

Der Wäller ist eine junge Hunderasse und ist vom FCI noch nicht anerkannt. Die Zucht begann 1994 unter der Führung von Karin Wimmer-Kiekbusch.Gekreuzt wurde: Briard mit Australian Shepherd. Besonderen Wert wurde auf Charakter, Gesundheit und Leistung gelegt; Schönheit ist in diesem Sinne zweitrangig und wird den anderen Idealen untergeordnet.
Das Zuchtziel ist ein leicht zu führender Familienhund.
Beide Ausgangsrassen – Berger de Brie- und Australien Shepherd – besitzen Eigenschaften, wie Robustheit, Agilität, Arbeitseifer und Intelligenz. Bevor diese tollen Eigenschaften Schönheits- und Modezuchten zum Opfer fallen, stärkte sich der Grundgedanke zur Gründung dieser neuen Hunderasse. Durch sein freundliches Wesen eignet sich der Wäller sehr gut als Familienhund.Wir möchten aber darauf aufmerksam machen, dass kein Hund als Familienhund auf die Welt kommt. Das Prädikat Familienhund muss sich jeder Hundehalter/in selbst erarbeiten und das bereits von Beginn an. Der Wäller fordert ein hohes Mass an Aufmerksamkeit. Sind Sie sich dieser Tatsache bewußt, werden Sie mit Ihrem Wäller einen Lebensbegleiter finden an dem Sie Ihre helle Freude haben werden.

Der Wäller ist ein harmonisch proportionierter Hund. Robust, muskulös und mit guter Knochenstärke ausgestattet, er besitzt dennoch Beweglichkeit, Vitalität und Ausdauer. Der Wäller ist sehr lebhaft und aufmerksam aber nicht überaktiv und fordernd. Dadurch eignet er sich für jegliche Sportart mit Hund.
Mit seinem Arbeitseifer eignet er sich auch hervorragend für Rettungshundearbeit, Therapiebegleithund und zeigt sich bei entsprechender Auslastung als angenehmer Familienhund.
Seine Größe ist mit 50-60cm ideal, damit er nicht an Behendigkeit und Geschmeidigkeit einbüßt. Das Haarkleid ist von mittlerer Länge mit wenig Unterwolle und guter Textur. Daher ist der Wäller sehr leicht zu pflegen. Fellfärbung aller Varianten sind erlaubt. Verpaarungen von Merle – mit Merlehunden sind nicht erlaubt! Von Verpaarungen wo beide Eltern blaue Augen haben wird abgesehen . Die Rasse hat sich noch nicht vollständig gefestigt, zur Zeit wird er bis 60 cm groß und 35 kg schwer, mit etwas zotteligem Fell in allen Farben und kleinen Hängeohren.

Wesen und Verwendung

Der Wäller ist ein sportlicher, sehr agiler Hund, von guter Gesundheit, Langlebigkeit, der sich gut motivieren lässt. Er ist, wie seine Vorfahren, ein arbeitsfreudiger Hund, der deshalb aber auch Beschäftigung, sowohl geistig als auch kärperlich, braucht und ist deshalb nicht unbedingt als Ersthund geignet.

Der Wäller

Er ist sehr temperamentvoll, aber nicht nervös, absolut wesensfest, unerschrocken und sehr tolerant gegenüber Kindern. Fremden gegenüber ist er manchmal etwas vorsichtig, ist dabei aber nicht bösartig. Der Wäller ist ein Hund der mit denkt und sollte deshalb nicht unterfordert sein. Sehr schnell sucht sich der Wäller eigene Beschäftigungen die dann leider nicht mehr dem Idealbild entsprechen. Wird er aber gut geführt und erzogen und findet man den Weg ins innere des Wällers, bekommt man einen treuen Begleiter fürs Leben.

Die Ausgangsrassen

Briard
Australian Shepherd

Der Briard - Berger de Brie

Der Briard ist eine von der FCI (Nr.113, Gr.1, Sek.1 anerkannte Hunderasse

Er stammt von den Hof- und Bauernhunden des französischen Flachlandes ab und entstammt vermutlich einer Kreuzung von Barbet und Picard. Der Name „Chien de berger de Brie“ taucht erstmal im französischen Schriftstellertum in den Naturelles von M.de Buffon, erschienen 1758, auf. Ursprünglich hatten Briards die Aufgabe, Schafe zu bewachen und zu schützen. Seit 1896 ist der Briard eine eigenständige Rasse.Es gibt den Briard in 3 Farben: Schwarz (noir), Weizenfarben (fauve) und seltener in grau, er ist mit bis zu 68 cm mittelgroß bis groß. Alsbesonderes Kennzeichen hat der Briard an den Hinterläufen doppelte Afterkrallen, die so nah wie möglich am Boden angesetzt sind.

Wesen

Der Briard ist ein rustikaler, gut proportionierter langhaarigerHirtenhund mit lebhaftem und aufgewecktem Charakter. Er mag gerne Kinder und beschützt seine Familie. Hat er sich bei „seiner“ Familie erst mal eingelebt ist er ein richtiges Familienmitglied. Er ist nicht besonders angetan von Aussenstehenden, ja er ist sogar scheu gegenüber Fremden. Wachsamkeit und ausserordentliches Lernvermögen stehen ganz oben in seinenVorzügen.

Verwendung

Ursprünglich ein Schäferhund, der die Schafsherden führte, bewachte und diese auch gegen Woöfe verteidigen konnte. Im Ersten und Zweiten Weltkrieg tat er bei den Armeen seinen Dienst als Melde-, Patrouillen- und Sanitätshund.Der Briard wird heute oft als Hund für sportliche Wettkämpfe eingesetzt. Da es sich um eine alte Arbeitshunderassehandelt, ist es wichtig, dem Briard eine Aufgabe zu geben. Briards findet man im Agility, im Breitensport und im Schutzhundesport. Aber auch als Rettungshunde und Therapiehunde finden sie immer mehr Möglichkeiten, ihren Arbeitseifer unter Beweis zu stellen. 2004 machte ein schwarzer Briard den 2. Platz bei der FCI Weltmeisterschaft im Agility und stach damit fast alle Border Collies (diese stellen über 75% der Teilnehmer)aus. Der Briard ist kein Anfängerhund, es braucht schon einigen Hundeverstand um mit ihm klarzukommen; aber wer es einmal geschaft hat bekommt „ein Herz mit Haaren drumrum“.Wenn sich ein Anfänger ein solches Tier zulegen will, sollte er allerdings nur ein Weibchen nehmen, da Rüden extrem im Charakter sein önnen und absolut schwierig zu erziehen sind.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Briard

Der Australian Shepherd

Der Australain Shepherd ist eine von der FCI (Nr.342, Gr.1, Sek.1) anerkannte Hunderasse

Der züchterische Ursprung liegt in Nord-Amerika, da sich dort Exemplare vieler verschiedener europäischer Hütehund-Rassen der Einwanderer, insbesondere die Hunde baskischer Schäfer mit anderen europäischen und australischen Hunden kreuzten. Gleichzeitig wurden von Europa aus Merino-Schafe erst nach Australien exportiert und später in Amerika eingeführt, die dort den Namen „Australian Sheep“ erhielten. Nach den Schafen, die sie hüteten, wurden die „little blue dogs“ benannt und bekamen ihren irreführenden Namen „Australian Shepherd“.Der Mythos, dass diese Hunde oder der Australian Kelpie „Dingo“-Mischlinge sind, ist falsch. Selbst ein Hund mit extrem geringem Anteil von „Dingo“ Blut in den Adern wäre bei weitem zu wild für die Hüte-Arbeit. So erklärte auch der Ausschuss für Gebrauchskelpies nach zwei überwachten Zuchtversuchen, die beide mit einem totalem Misserfolg endeten, dass der „Australische Wildhund“ oder „Dingo“ keinesfalls an der Herauszüchtung des Australian Kelpie beteiligt war.Ein Zuchtbuch für den Australian Shepherd wurde erst Anfang der 1970er Jahre von der 1966 gegründeten International Australian Shepherd Association (IASA) eröffnet.

Der Stammclub des Australian Shepherd ist ASCA

1971 wurde von dem 1957 in Arizona gegründeten Australian Shepherd Club of America (ASCA) die offizielle Registrierung der Hunde übernommen. Die ASCA ist der Stammclub der Rasse und seit dem Zusammenschluss mit der IASA 1980 zum größten Einzelrasseclub Nordamerikas geworden. Der Rassestandart des ASCA trat 1977 in Kraft. Seit den frühen 1990er Jahren führt der American Kennel Club (AKC) ebenfalls ein Zuchtbuch für Australian Shepherds und hat auch einen eigenen Rassestandard entwickelt, der im Januar 1993 in Kraft trat. Erst seit 1996 ist der Australian Shepherd eine von der Fédération Cynologique Internationale (FCI) anerkannte Rasse, wird aber noch als „vorläufig Angenommene Rasse“ geführt. In Europa findet man Australian Shepherds erst seit den 1970er Jahren, seitdem aber immer öfter, so dass Kenner der Rasse und verantwortungsvolle Züchter mittlerweile die Überzüchtung „ihrer“ Rasse befürchten müssen.Er besitzt einen ausgeglichenen Körperbau von mittlerer Größe und Knochenstärke. Die Rüden sollten laut FCI-Standard von 50,8 bis 58,5 cm und die Hündinnen zwischen 45,7 und 53,4 cm groß sein. Sein Fell ist halblang, wetterbeständig und besitzt eine dichte Unterwolle, wobei die Haare starr und leicht gewellt sind. Das Haar ist kurz und glatt am Kopf, an der Außenseite der Ohren, der Vorderseite der vorderen Läufe und unterhalb der Sprunggelenke. Die Fellfärbungen sind kräftig, rein, satt und sehr abwechslungsreich.Es wird unterschieden zwischen folgenden Farben:

 

black (einfarbig schwarz)
red (einfarbig rot)
black bi (schwarz mit weißen Abzeichnungen)
red bi (rot mit weißenAbzeichnungen)
black tri (schwarz mit weißen und kupferfarbenen Abzeichnungen)
red tri (rot mit weißen und kupferfarbenen Abzeichnungen)
blue-merle
red-merle

Bildquelle: http://www.natur-lexikon.com

Bei allen Farben sind die Bereiche um die Augen und Ohren überwiegend von anderen Farben als weiß beherrscht. Charakteristisch ist auch seine kupierte Rute. In Ländern wie Deutschland ist das Kupieren bei Tieren verboten, es gibt in der Rasse aber auch angeborene Stummelruten (NBT = Naturalbobtail). Der Standard der FCI schreibt offiziell eine Stummelrute von maximal 10 cm oder 4 inch vor, in Deutschland werden aber auch lange Ruten toleriert. Die Augen dieses Hundes sind mandelförmig und von mittlerer Größe. Farben sind Blau, Braun, Bernsteinfarben (Amber) oder jede andere Variation oder Kombination dieser Farben, einschließlich Flecken und Marmorierung. Die Kippohren sind dreieckig und an der Spitze leicht abgerundet.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Australian_Shepherd

Rassestandard

Er ist sehr temperamentvoll, aber nicht nervös, absolut wesensfest, unerschrocken und sehr tolerant gegenüber Kindern. Fremden gegenüber ist er manchmal etwas vorsichtig, ist dabei aber nicht bösartig. Der Wäller ist ein Hund der mit denkt und sollte deshalb nicht unterfordert sein. 

Folgender Standard ist gewünscht

  

Größe  

Rüden ca. 60 cm (+/- 5 cm) Schulterhöhe
Hündinnen ca. 55 cm (+/- 5 cm) Schulterhöhe
Seine Gr öße sollte eher zu mittelgroß (50-60cm Schulterhöhe) als zu groß neigen, damit er nicht an Behendigkeit und Geschmeidigkeit einbüßt

  

Gewicht  

Rüden ca. 30 kg, 
Hündinnen ca. 26 kg 

  

Augen

ausdrucksvol, Intelligent, Aufmerksamkeit und Ruhe ausstrahlend.
Farbe kann variieren

  

Zähne

Scherengebiss, Zangengebiss wird toleriert

  

Ohren

hoch angesetzt, mittlere Größe, Kipp- oder Hängeohren

  

Rute

lang, kräftig, gut behaart, leicht gebogen und nicht über der Rückenlinie getragen

  

Haarkleid  

Pflegeleicht, leichte Unterwolle, Deckhaar glänzend, elastisch und lang (mindestens 7 cm).
Zur Zeit gibt es die Varianten mit Bart und Bartlos.

  

Fellfarbe

Alle Färbungen sind möglich und erlaubt. 
Die Farben sollten intensiv und klar sein. 

Der Wäller ist ein robuster, sportlicher Hund. Er hat ein edles Aussehen, was für die Zucht zwar erstrebenswert, aber dennoch zweitrangig ist. Wir selektieren unsere Zuchthunde nach Gesundheit, Wesen und Körperbau.
Briard und Australian Shepherd werden weiterhin eingekreuzt um eine Genetische Vielfalt zu erhalten.

Genetik

Wissenswertes zum Thema Genetik in der Wällerzucht

Die klassische Genetik beschäftigt sich mit der Weitergabe und Ausprägung von Erbinformationen an nachkommende Generationen.

Jedes Lebewesen hat Varianten unterschiedlichster Gene. Manche sind gesundheitsfördernd, manche können gefährlich werden, wenn sie in der nachfolgenden Generation auf bestimmte andere Genausprägungen treffen, und manche sind an sich schon möglichst zu vermeiden.

Mit dem Ziel gesunde Hunde zu züchten ist die Genetik für uns ein wichtiges Thema. Verpaarungen, die die Gefahr einer Genkombination bürgen, die kranke Welpen zur Folge haben könnte, lehnen wir daher strikt ab. Um das zu gewährleisten werden für jeden unserer Zuchthunde entsprechende Genuntersuchungen mittels Tests von Laboren der Tiergenetik wie z.B. Laboklin durchgeführt und bei jeder Auswahl einer Verpaarung beachtet. Die Einzelheiten der Kriterien können Sie unseren „Zuchtkriterien“ entnehmen.

Untenstehend finden Sie weitere Informationen über Genvariationen, die in der Wällerzucht Beachtung finden müssen.

Die Fellfarbe Merle

Die Fellfarbe Merle zeichnet sich durch eine charakteristische Fellscheckung aus, wobei Flecken von verdünntem Farbpigment zusammen mit Arealen voller Pigmentierung vorhanden sind. Das für die Merle-Färbung verantwortliche Gen bewirkt also eine Farbverdünnung der normalerweise vorhandenen Farbe. Aber anders als bei anderen Farbverdünnungsgenen ist der Effekt nicht auf das gesamte Fell verteilt, sondern findet sich nur in Flecken, die über den ganzen Körper verteilt sein können. Merle hat auch einen Einfluss auf die Augenfarbe. Merle-gefärbte Tiere können einfarbig braune, einfarbig blaue oder gemischtfarbige Augen (ein blaues und ein braunes Auge oder beide Farben in einem Auge) haben. Die Fellfarbe Merle findet sich in einer Reihe von Hunderassen wie:

Deutschen Doggen,

Dackeln,

Collies,

Shetland Sheepdogs,

Border Collies,

Cardigan Welsh

Australien Shepherds

Wäller

Corgies,

Foxhoundschlägen,

Dunkerhunden

Pomeranian,

Pit Bull,

Cocker Spaniel

Chihuahua

Ursache

Merle wird durch eine Genveränderung im Silver-Gen (SILV, Pmel17) verursacht. Dabei handelt sich um ein mobiles genetisches Element (Retrotransposon), das in das SILV-Gen integriert vorliegt und so dessen Funktion stört. Das für die Merle-Färbung verantwortliche defekte SILV-Gen wird mit M abgekürzt, während das normale SILV-Gen mit m abgekürzt wird. Die typische Merle-Fellfarbe entsteht in Tieren, die das mutierte SILV-Gen heterozygot (mischerbig) tragen (Mm). Das defekte SILV-Gen (M) weist einen unvollkommen dominanten Erbgang auf.

Gesundheitliche Folgen

Tiere, die das mutierte SILV-Gen reinerbig tragen (MM, double Merle), sind hauptsächlich weiß gefärbt und können schwere Fehlbildungen des Innenohres aufweisen, die zur Schwerhörigkeit oder Taubheit führen. Zusätzlich können Fehlbildungen des Auges auftreten, sowie Anomalien des Reproduktionstraktes, des Skeletts und Herzens. Um diese Defekte zu verhindern, sind Merle x Merle Kreuzungen zu vermeiden. In Tieren, die e/e am E-Lokus (MC1R) tragen, wird Merle nicht ausgeprägt. Kreuzungen von Merle- Tieren mit nicht auf Merle-getesteten e/e Tieren (Fellfarbe clear red) sollten also auch vermieden werden. Das gleiche gilt für Fellfarben, in denen Merle schwer zu identifizieren ist wie z.B. fawn, cream, dapple und light sable.

Kryptisches Merle

Obwohl selten, kann ein Hund selbst die Merle-Färbung nicht aufweisen, aber doch die genetische Anlage für Merle tragen und dann auch Merle Nachkommen produzieren. Solche Tiere werden als kryptische Merle Tiere bezeichnet. Es wird vermutet, dass bei kryptischen Merle-Hunden das mobile genetische Element im SILV-Gen verkürzt ist. Eine stabile genetische Reversion, d.h. ein spontaner Verlust der Erbanlage Merle (M) in Nachkommen von Merle-Trägern ist mit einer (angenommen) Rate von 3-4% in der Literatur dokumentiert.

Folgende Genotypen sind möglich

Im Befundbericht sind für einen getesteten Hund sechs verschiedene Ergebnisse möglich:

mm Das Tier ist reinerbig für das Wildtypallel. Die Anlage für die Fellfarbe Merle liegt nicht vor. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle.

Mm Das Tier ist mischerbiger Träger des für die Merle-Färbung verantwortlichen, defekten SILV-Gens und des Normalgens. Die Anlage für die Fellfarbe Merle wird mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle.

MM Das Tier ist reinerbiger Träger des für die Merle-Färbung verantwortlichen, defekten SILV-Gens. Die Anlage für die Fellfarbe Merle wird mit einer 100%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Double-Merle

M(c)m Das Tier ist mischerbiger Träger für das „kryptische“ Merle-Gen und das Normalgen. Das kryptische Merle-Gen wird mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M(c) Das Tier ist reinerbig für das „kryptische“ Merle-Gen. Das kryptische Merle-Gen wird mit 100%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Non-Merle (homozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M Das Tier ist mischerbig für das „kryptische“ Merle-Gen und das für die Merle-Färbung verantwortliche Merle-Defektgen. Das Merle-Defektgen (und das kryptische Merle-Gen) wird mit

50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

M(c)M Das Tier ist mischerbig für das „kryptische“ Merle-Gen und das für die Merle-Färbung verantwortliche Merle-Defektgen. Das Merle-Defektgen (und das kryptische Merle-Gen) wird mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt. Das Tier hat selbst die Fellfarbe: Merle (heterozygot „kryptisches“ Merle)

Die Beurteilung Merle/kryptisches Merle erfolgt nach der aktuellen wissenschaftlichen Literatur (Clark et al., 2006; PNAS 103(5):1376-81).

Die Zucht mit Merle-Trägern

Für die Zucht ist entscheidend, dass Merle-Tiere (Mm; tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) die Merle-Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Merle-Tieren besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen reinerbige, Double-Merle Tiere sind, die die oben genannten gesundheitlichen Beeinträchtigungen aufweisen können. Merle-Tiere müssen aber nicht aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem mm Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus Non- Merle (mm) und Merle-Tieren (Mm) bestehen. Für den Züchter ist das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Quelle: www.biofocus.de

HSF4 - Hederitärer Katarakt

Der Hereditäre Katarakt beim Australian Shepherd (HC) und nun auch beim Wäller, ist eine erbliche Augenerkrankung, der eine Mutation im HSF4-Gen zugrunde liegt. Dieser Gendefekt wird autosomal dominant vererbt. Der autosomal-dominante Erbgang ist eine Form der Vererbung, bei der bereits ein defektes Allel (dominanter Erbgang) auf einem der beiden homologen Chromosomen zur Merkmalsausprägung reicht. Die genetische Information liegt auf einem der 22 Autosomen und wird unabhängig vom Geschlecht vererbt. Für die Nachkommen eines Erkrankten besteht ein Risiko von 50%, das defekte Allel zu erben und ebenfalls Merkmalsträger zu sein. Sind beide Elternteile erkrankt und heterozygot steigt das Risiko auf 75%. Ist ein Elternteil homozygot, liegt das Risiko bei 100%. Diese Werte haben bei Erbkrankheiten jedoch eher theoretische Bedeutung, da homozygote Träger häufig so schwer erkrankt sind, dass sie nicht das Fortpflanzungsalter erreichen. Die dem Defekt zugrunde liegende Mutation kann mittels eines DNA-Test nachgewiesen werden. Der HC wird autosomal-dominant vererbt, das bedeutet, dass bereits ein betroffenes Allel zu dieser Erkrankung führt. Die Schwere der Erkrankung nimmt zu, wenn der Hund reinerbig für die Mutation ist, d.h. zwei betroffene Allele besitzt.

Es gibt drei Genotypen:

Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und wird nicht am HC erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

Genotyp N/HC (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Aufgrund des dominanten Erbgangs hat der Hund ein hohes Risiko am HC zu erkranken.

Genotyp HC/HC (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko am HC zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben.  Nun haben wir leider in unseren Reihen eine HC betroffene Hündin. Die untersuchte Hündin ist mischerbig (heterozygot) für die Mutation, die als ursächlich für den hereditären Katarakt (HC) beschrieben wurde.

Verpaarungen sehen hier wie folgt aus:

MDR1 - Multi Drug Resistance

(MDR1-Defekt) – Multi Drug Resistance, Ivermectin-Empfindlichkeit

Beim MDR1-Defekt (MDR = Multi Drug Resistance) handelt es sich um eine Störung in der Synthese des MDR1-Proteins (P-Glycoprotein) bei einigen Hunderassen. Dieses Protein spielt bei der Entgiftung des Körpers, z:B. dem Abtransport von Medikamenten, eine Rolle und ist im Gehirn, in Leber, Nieren, Darm, Plazenta und Hoden zu finden. An der Grenze zwischen Blutgefäßen und dem Nervengewebe stellt der MDR1-Transporter in den Endothelzellen (kleiden die Innenwände Blutgefäße aus) der Gehirnkapillaren an der sog. Blut-Hirn- Schranke eine Schutzbarriere für das Gehirn dar. Ein aus dem Blut in die Endothelzelle eingedrungener Fremdstoff (z.B. Ivermectin) wird vom MDR1-Transporter erkannt und durch die Endothelzellmembran zurück in das Blut transportiert. Durch diesen aktiven Transport wird der Übertritt von Fremdstoffen in das umgebende Nervengewebe blockiert. Der genetische Defekt im Gen für das MDR1-Protein führt dazu, dass kein intakter Transporter gebildet wird, so dass Substanzen, wie z.B. das Antiparasitikum Ivermectin, ungehindert ins Nervengewebe übergehen und neurotoxische Schäden verursachen. So kann es bei einer Vielzahl von Arzneistoffen zu einer regelrechten Überschwemmung des Organismus mit der entsprechenden Substanz kommen. Die Erkrankung wird autosomal rezessiv vererbt, so dass mischerbige Tiere, also Anlageträger die nur eine Kopie des Defektgens tragen, nicht erkranken und gesund sind. Das Risiko besteht darin, dass Anlageträger das Defektgen an die Nachkommen weitervererben können und bei Anpaarung von zwei Anlageträgern betroffene Nachkommen geboren werden können. Rassen, in denen bislang der MDR1-Defekt nachgewiesen wurde:

Collie (Kurzhaar- und Langhaar Collies)
Border Collie
Shetland Sheepdog
Australian Shepherd
English Shepherd
Longhaired Whippet

Old English
Sheepdog (Bobtail)
Silken Windhound
McNab-Hütehund
Wäller
Weißer Schweizer Schäferhund

Symptome

In Abhängigkeit von der Medikamentendosierung und Körpergewicht treten Störungen wie Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Atembeschwerden, Benommenheit, Erbrechen, Desorientiertheit, fehlender Pupillarreflex und vermehrter Speichelfluss auf bis hin zu komatösen Zuständen und dem Tod des Tieres Die Symptome treten 6 – 24 Stunden nach Applikation auf und entwickeln sich über mehrere Tage. Im allgemeinen gilt, je schneller die Toxizitätssymptome nach oraler Gabe auftreten, desto schwerer ist der Verlauf der Intoxikation.

Ursache

Die Ursache dieser Erkrankung liegt in einem Verlust von 4 Basen (Bausteine der DNA) innerhalb des MDR1-Gens. Diese Mutation (nt230del4) führt zu einem vorzeitigen Abbruch der Proteinsynthese, so dass kein funktionsfähiges Transportprotein gebildet werden kann.

Folgende Genotypen sind möglich:

N/N Das Tier trägt nicht die MDR-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird nicht erkranken.

N/MDR Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen, werden als N/MDR (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und erkranken nicht. Sie können aber die MDR-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit weitervererben.

MDR/MDR Tiere, die in beiden Genkopien die MDR-verursachende Mutation tragen, werden im Befundbericht als MDR/MDR (betroffen = affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und erkranken an MDR. Sie vererben die MDR-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit and die Nachkommen.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass Anlageträger (tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) zwar selbst nicht erkranken, die MDR1-Erbanlage aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen von der Erkrankung betroffen ist. Anlageträger müssen aber nicht automatisch aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem N/N Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus nicht betroffenen N/N-Tieren und nicht

erkrankenden Anlageträgern (N/MDR) bestehen. Für den Züchter ist das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Medikamente im Zusammenhang mit betroffenen MDR1 (-/-) Hunden (Quelle: Universität Gießen)

Kategorie 1 Sollten nicht angewendet werden
Ivermectin-Präparate: (Diapec®, Ecomectin®, Equimax®, Eqvalanâ, Ivomec®, Noromectin®, Paramectin®, Qualimec®, Sumex®, Virbamec®) Doramectin-Präparate: (Dectomax®) Moxidectin-Präparate: (Cydectin®, Equest®) Loperamid-Präparat: (Imodium®,)

Kategorie 2 Anwendung nur mit gründlicher Nutzen- Risiko-Abwägung Zytostatika:
(Vinblastin, Doxorubicin, Paclitaxel, Docetaxel, Methotrexat, u.a.) Immunsuppressiva: (Cyclosporin A) Herzglykoside: (Digoxin, Methyldigoxin, u.a.) Opioide (Morphin, Fentanyl) Antiarrhythmika (Verapamil, Diltiazem, Chinidin) Antiemetika (Ondansetron, Domperidon)

Kategorie 3 können angewendet werden
Stronghold®, (Wirkstoff Selamectin) Milbemax® (Wikstoffe Milbemycinoxim, Praziquantel) Advocate® (Wirkstoffe Moxidecin, Imidacloprid)

Quelle: www.biofocus.de

PRCD - PRA

PRCD-PRA (PRCD = progressive rod cone degeneration; PRA = Progressive Retina Atrophie) beim Hund

Die PRCD (progressive rod-cone degeneration = fortschreitender Stäbchen- und Zapfen-Schwund) ist eine in verschiedenen Hunderassen auftretende erbliche Augenerkrankung, die letztendlich zur Erblindung führt und nicht behandelt werden kann. Sie gehört in die Gruppe der progressiven Retina Atrophien (PRA; Netzhautschwund), bei denen eine stufenweise fortschreitende Zerstörung der Retina (Netzhaut) des Auges auftritt. Die Retina befindet sich auf der Innenseite des Augapfels. In ihr befinden sich die eigentlichen Sehzellen, die als Stäbchen und Zapfen für das Sehen im Dämmerlicht (Stäbchen) und Tageslicht (Zäpfchen) zuständig sind.

Symptome

Bei der PRCD–PRA werden durch einen noch unbekannten Prozess zunächst die Stäbchen und danach die Zapfen strukturell und funktionell zerstört. Dementsprechend sind die ersten klinischen Symptome der Erkrankung Nachtblindheit, die dann in einen fortschreitenden Verlust der Sehkraft übergeht und schließlich in kompletter Blindheit endet. Das Alter, in dem die ersten Symptome auftreten, variiert in den betroffenen Hunderassen, liegt aber typischerweise zwischen drei und fünf Jahren mit einer totalen Erblindung etwa zwei bis vier Jahre später.

Ursache

PRCD-PRA wird durch einen Gendefekt (Mutation) im PRCD-Gen verursacht, das in zwei Kopien vorliegt. PRCD-PRA wird autosomal rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass sowohl männliche, wie auch weibliche Tiere gleichermaßen betroffen sind und nur Tiere erkranken können, wenn sie in beiden Genkopien die Mutation tragen. Das kann nur dann passieren, wenn sowohl Vater, als auch Mutter die PRCD-Mutation tragen und beide die Mutation vererbt haben.

Australien Cattle Dog American Cocker Spaniel
American Eskimo
Chesapeake Bay Retriever
Chinese Crested
Englischer Cocker Spaniel
Entlebucher Sennenhund
Kuvasz
Lapponian Herder
Australien Stumpy Tail Cattle Dog

Labrador Retriever
Golden Retriever
Zwergpudel
Nova Scotia Duck Tolling Retriever
Portugiesischer Wasserhund
Schwedischer Lapphund
Finnischer Lapphund
Silky Terrier
Toy Pudel

Diese Hunderassen können mit dem PRCD-PRA-Test getestet werden und tragen alle die gleiche krankheitsverursachende Mutation im PRCD-Gen.

Folgende Genotypen sind möglich

N/N Das Tier trägt nicht die PRCD-PRA-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und wird nicht erkranken.

N/PRCD Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen werden als N/PRCD (Anlageträger = carrier) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und erkranken nicht. Sie können aber die PRCD-PRA-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit weitervererben.

PRCD/PRCD Tiere bei denen beide PRCD-Gene die Mutation tragen, werden im Befundbericht als PRCD/PRCD (betroffen = affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und erkranken

an PRCD-PRA. Sie vererben die PRCD-PRA-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit and die Nachkommen.

Die Zucht

Für die Zucht ist entscheidend, dass Anlageträger (tragen ein mutiertes Gen und ein normales Gen) zwar selbst nicht erkranken, die PRCD-PRA-Erbanlage aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht also die Gefahr, dass ein Teil der Nachkommen von der Erkrankung betroffen ist. Anlageträger müssen aber nicht automatisch aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man diese mit einem N/N Tier (trägt zwei normale Genkopien), können die Nachkommen nur aus nicht betroffenen N/N-Tieren und nicht erkrankenden Anlageträgern bestehen. Wegen des erst späteren Ausbruchs der Krankheit wird sie oft erst zu einem Zeitpunkt nachgewiesen, zu dem die Tiere unter Umständen bereits in der Zucht stehen. Es besteht die Gefahr, dass betroffene Tiere dann bereits das Defektgen weitervererbt

haben. Daher ist für den Züchter das frühzeitige Wissen um die genetische Veranlagung seiner Tiere von besonderer Bedeutung. Der Gentest gibt eine eindeutige Auskunft über das Vorliegen der genannten Mutation. Der Züchter kann so unter Berücksichtigung der Information über die genetische Veranlagung mögliche Anpaarungen genau planen.

Kreuzungsschema:

Quelle: www.biofocus.de

CSNB - Congentional Stationary Night Blindness

CSNB – Congentional Stationary Night Blindness – Nachtblindheit beim Briard

Die Rasse Briard ist betroffen von dieser autosomal rezessiv vererbten Augenerkrankung. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine angeborene Nachtblindheit. Auch das Sehvermögen unter Tageslichtbedingungen ist mehr oder minder stark beeinträchtigt. Betroffene Hunde zeigen ein abnormes Elektroretinogramm (ERG) mit normaler Wellenform aber deutlich verringerter Amplitude. Beim Briard ist die der Nachtblindheit zugrundeliegende Mutation im sog. RPE65-Gen bekannt. Bedingt durch den autosomal-rezessiven Erbgang sind Hunde mit nur einer Kopie des mutierten RPE65-Gens (sogenannte Anlageträger) klinisch unauffällig und können ophthalmologisch nicht identifiziert werden. Anlageträger geben aber mit einer Wahr- scheinlichkeit von 50% die betroffene Erbanlage an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Anlageträgern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Nachtblindheit betroffen sind. Nachkommen mit zwei dieser RPE65-Genkopien zeigen im Alter von wenigen Wochen ein stark beeinträchtigtes Nachtsehvermögen. Nach einigen Jahren findet sich bei einigen dieser Hunde auch eingeschränktes Sehvermögen unter Tageslichtbedingungen. Mit Hilfe des Gentests kann dieser Erbfehler direkt nachgewiesen werden.

Im Labor LABOKLIN erfolgt der Nachweis nicht über Gelelektrophorese, sondern mittels eines genetischen Analysegerätes, das automatisch den Erbfehler sichtbar macht. Dies erlaubt eine wesentlich sicherere Identifikation von erbgesunden Hunden, Anlageträgern und erbkranken Hunden. Im Rahmen der Zucht kann somit eine weitere Ausbreitung des für die Nachtblindheit verantwortlichen Gendefekts vermieden werden. Für den Test wird 1 ml EDTA-Blut benötigt. Die Testdauer beträgt maximal 7 Arbeitstage nach Probeneingang.

 

Quelle: www.laboklin.de

Ektopischer Ureteren

Definition

Die Ureteren sind die Verbindung zwischen Niere und Harnblase. Ihre Aufgabe besteht darin den Urin von den Nieren in die Harnblase zu leiten und ein Zurückfließen des Urins von der Harnblase in Richtung Niere zu verhindern. Bei der Ureterektopie münden die Ureteren (Harnleiter) nicht an der korrekten Stelle im Trigonum sonder weiter kaudal, z.B. in der Scheide oder in der Prostata. Weiter unterscheidet man bei den ektopischen Ureteren zwischen einem intramuralen oder einem extramuralen Verlauf. Während der intramural verlaufende ektopische Ureter an der korrekten Position in die Blasenwand eintritt, um dann unter der Schleimhaut weiter nach hinten zu ziehen ohne die Harnblasenwand an der korrekten Stelle zu durchbrechen, laufen extramurale Ureteren ganz an der Blase vorbei. 

Vorkommen

Ektopische Ureteren kommen bei vielen Rassen vor. V.a. beim Entlebucher Sennhund, Briard und Golden Retriever. Aufgrund von Rasseprädisposition und häufigerem Auftretern ektopischer Ureteren innerhalb bestimmter Zuchtlinien geht man von einer vererbbaren Erkrankung aus.

Diagnose

Heutzutage gelingt die Diagnose meist durch eine einfache Ultraschalluntersuchung. In seltenen Fällen werden noch andere Untersuchungen, wie CT oder Zystoskopie benötigt. 

Symptome

Das typische Symptom ektopischer Ureteren ist die Harninkontinenz. Bei Hündinnen tritt diese meist schon im ersten Lebensjahr auf, bei Rüden , bei denen der ektopische Ureter häufig noch im Bereich des Harnröhrenverschlußes liegen kann tritt diese erst im fortgeschrittenen Alter oder nach Kastration auf. Andere Symptome können rezidivierende Blasenentzündungen und wenn es zu einem Urinrückstau in Richtung Niere kommt auch Nierenerkrankungen sein (Hydronephrose). Häufig bestehen neben der Ureterektopie noch andere Fehlbildungen wie z.B. die urethrale Sphinkterinkompetenz, bei der es durch einen ungenügenden Verschluß der Harnröhre durch den Harnröhrenschliemuskel kommt.

Behandlung

Falls eine medikamentöse Behandlung Therapie nicht anspricht oder keine Aussicht auf Erfolg verspricht sollte eine Operation erfolgen. Ob eine chirurgische Verpflanzung des Ureters an eine andere Stelle oder eine minimal invasive zystoskopische Laseroperation durchgeführt wird hängt vom einzelnen Patienten und vom Verlauf des ektopischen Ureters ab. Da, wie oben erwähnt häufig noch andere Fehlbildungen, wie die Sphinkterinkompetenz bestehen bleiben einige Patienten auch nach der Operation inkontinent.
 

Krankheiten

Giardiose

Giardiose ist bei Hunden die zweithäufigste durch Parasiten hervorgerufene Darmerkrankung. 70 % aller Welpen und Junghunde und mehr als 10 Prozent der erwachsenen Hunde sind von Giardien befallen. Diese Parasiten sind Einzeller, gehören also zu den primitivsten Lebewesen des Tierreiches. Einzeller bilden den Übergang von der Pflanze zum Tier, sind mikroskopisch klein und bestehen aus einer einzigen Zelle. Die Vermehrung erfolgt durch einfache Zweiteilung und kann daher rasch ein explosionsartiges Ausmaß erreichen. Einzeller bilden widerstandsfähige Dauerstadien (Zysten), die in der Außenwelt lange überleben. In feuchter, kühler Umgebung überleben die Zysten monatelang. Im Freien und im Zwinger gehaltene Hunde sind dadurch besonders gefährdet.

Giardiose ist bei Hunden ist die zweithäufigste durch Parasiten hervorgerufene Darmerkrankung. 70 % aller Welpen und Junghunde und mehr als 10 Prozent der erwachsenen Hunde sind von Giardien befallen. Diese Parasiten sind Einzeller, gehören also zu den primitivsten Lebewesen des Tierreiches. Einzeller bilden den Übergang von der Pflanze zum Tier, sind mikroskopisch klein und bestehen aus einer einzigen Zelle. Die Vermehrung erfolgt durch einfache Zweiteilung und kann daher rasch ein explosionsartiges Ausmaß erreichen. Einzeller bilden widerstandsfähige Dauerstadien (Zysten), die in der Außenwelt lange überleben. In feuchter, kühler Umgebung überleben die Zysten monatelang. Im Freien und im Zwinger gehaltene Hunde sind dadurch besonders gefährdet. 1g Kot kann 100.000 Zysten enthalten (zur Infektion genügen bereits 10). Es sind mehrere Kotuntersuchungen notwendig, da nicht bei jedem Kotabsatz Zysten ausgeschieden werden. Erst drei oder mehr negative Befunde schließen Giardienbefall aus. Auch Zweibeiner stecken sich mit Giardien an. Giardiose ist die häufigste Darmparasitose des Menschen. Kinder sind besonders gefährdet, weil sie einen sehr innigen Kontakt zum Haustier haben. Auch bei ihnen zeigt sich die Giardiose durch Durchfall, Mangelernährung und Wachstumsverzögerung. Umgekehrt werden auch Hunde durch den Menschen angesteckt. Oft passiert das Besuchs- und Therapiehunden in Alters- und Pflege- heimen. Eine nicht zu unterschätzende Übertragungsmöglichkeit sind Fliegen. Sie können Giardien-Zysten auf die Nahrung von Hund und Mensch verschleppen. Damit Hund und Mensch gesund bleiben, sollten Sie Folgendes beachten: • Behandeln Sie Ihren Hund in regelmäßigen Abständen (zumindest alle drei Monate) mit einem Mittel gegen Giardien. Die neue „Panacur Pet Paste” ist einfach einzugeben und wirkt auch gegen Würmer. • Halten Sie Futterschüssel und Wassernapf peinlich sauber. • Mit Kot verunreinigtes Futter oder Wasser sofort wegwerfen! • Reinigen Sie Hundeboxen oder Zwinger mit dem Dampfstrahlgerät. Anschließend gut trocknen lassen! • Achten Sie bei Kindern auf das Händewaschen nach dem Spielen im Sandkasten und nach dem Streicheln ihrer vierbeinigen Lieblinge.

Quelle: www.gesund-vital.at

Babesiose - verursacht durch die Auwaldzecke

Eine Gefahr die immer wieder unterschätzt wird. Wer hat noch nicht von Borreliose, Babesiose und Ehrlichiose gehört oder gelesen. Die Überträger sind Zecken: Der Holzbock (Ixodes ricinus), die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) und die meist noch unbekannte in dem Bunde ist die Auwaldzecke (Dermacentor reticalatus). Aber welche Zecke überträgt welche Krankheit? Nicht jede Zecke ist Träger einer der oben aufgeführten Krankheiten.

Die Auwaldzecke

Babesiose wird von der noch unbekannten Auwaldzecke übertragen, insofern sie Träger des Virus ist. Die Auwaldzecke ist in Deutschland noch nicht sehr verbreitet in der letzten Zeit wurde sie vermehrt im Raum Berlin, am Oberrhein, im Saarland, Rheinland-Pfalz, Sachsen und vor allem in Südreuopa (Ungarn, Österreich, Frankreich und Südpolen) gefunden. Sie bevorzugt als Lebensraum feuchte Gebiete wie Auwälder und Moore. Gewarnt wird vor einem Vormarsch der Auwaldzecke. Babesiose ist eine gefährliche Krankheit, ähnlich der Malaria beim Menschen, werden bei befallenen Hunden die roten Blutkörperchen zerstört.

Der Hund kann bereits nach vier bis fünf Tagen an Blutarmut oder innerhalb von zehn Tagen an Nierenversagen sterben. Meist beginnt die Erkrankung eine Woche nach dem Zeckenstich mit hohem Fieber, Müdigkeit, Mattigkeit, Niedergeschlagenheit, Appetitverlust und Krampfanfälle ähnlich wie epileptische Anfälle. Hinzukommen blasse, später gelbliche Schleimhäute. Tierärzte behandle das Fieber meist mit Antibiotika, das jedoch die Krankheitserreger nicht abtötet. Meist wird die Babesiose erst durch die zerstörten roten Blutkörperchen der Blutfarbstoff, das Hämoglobin, mit dem Harn ausgeschieden wird und der Harn sich dunkel verfärbt von Ärzten die Krankheit erkannt. Wenn ein massiver Befall der roten Blutkörperchen erfolgt ist, ist es zu diesem Zeitpunkt schwierig den Hund noch zu retten. Das große Problem ist, dass es in Deutschland keine Medikamente gegen Babesiose gibt, diese müssen erst über internationale Apotheken besorgt werden.Mit Babesien infizierter Hund mit Gelbsucht Sollten sie eine Auwaldzecke finden schicken sie diese bitte mit möglichst genauer Fundortangabe tot oder besser noch Lebendig in ein leicht feuchtes Tuch gewickelt, in einem ausbruchsicheren Behälter, am besten den Deckel mit dem Behälter mit Klebeband verkleben an: Parasitus Ex e.V. z.Hd. Dr. Thorsten J. Naucke Volllbergstr. 37 53859 Niederkassel Hier wird erforscht ob die Zecken mit Babesien verseucht sind und die Fundorte genau dokumentiert.

Quelle: http://www.phantom-of-scotland.de/auwaldzecke.htm

Epilepsie bei Hunden

Die vererbte Epilepsie wird als echte Epilepsie bezeichnet. Dabei findet man keinerlei krankhafte Veränderungen und weiß bis heute nicht, wieso es zu den Anfällen kommt. Im Gegensatz dazu gibt es die erworbene Epilepsie nach Unfällen (Ge- hirntraumen), Infektionskrankheiten (Staupe, Toxoplasmose, Tollwut), Gehirntumoren, Stoffwechselerkrankungen und Vergiftungen. Die Symptome sind in beiden Fällen gleich. Während jedoch bei der erworbenen Epilepsie die Chance einer Heilung nach Behebung der Grundkrankheit besteht, ist die echte Epilepsie unheilbar und muss lebenslang therapiert werden. Prinzipiell gilt: Epilepsie ist eine Erkrankung des Gehirns, bei der es durch exzessive Entladung einzelner Nervenzellen zu spontanen und wiederholten Krampfanfällen mit oder ohne Bewusstseinsverlust kommt. Die Bezeichnung „Gewitter im Gehirn” ist zutreffend. Je nachdem, ob die Ent-ladungen auf einen bestimmten Bereich im Gehirn begrenzt bleiben oder sich über das ganze Gehirn verbreiten, spricht man von einem fokalen (herdförmigen) oder generalisierten Anfall. Bei vielen Hunden beginnt der Anfall im Schlaf. Der Grund dafür: Das Gehirn ist am instabilsten in der Einschlaf- und Aufwachphase.Fokale Anfälle sind oft schwer von Verhaltensstörungen zu unter- scheiden, da sie sich ganz unterschiedlich äußern: durch Im-Kreis-Laufen, Anbellen von eingebildeten Personen oder Gegenständen, vereinzelte Muskelzuckungen, Abwesenheiten („Ins-Leere-Starren”), Fliegenschnappen und vieles mehr. Generalisierte Anfälle äußern sich durch Krämpfe und Zuckungen des ganzen Körpers, die Tiere verlieren dabei oft das Bewusstsein. Meist dauert der Anfall nur wenige Minuten. Danach erschlafft der Körper, die Hunde liegen auf der Seite, stehen aber bald wieder auf. Anfangs sind sie benommen, stoßen an Gegenstände und sind noch nicht ansprechbar. Auch Erregungszustände und Zwangsbewegungen, wie das Kreislaufen, sind im Anschluss an einen Anfall möglich. Typisch ist auch der nach dem Anfall auftretende Heißhunger.Die Hunde versuchen fast gewaltsam, sich Futter zu verschaffen.Es kann Stunden bis Tage dauern, bis die Vierbeiner wieder normal sind. Leider kommt es immer wieder vor, dass viele Anfälle (bis zu zehn an einem Tag) knapp hintereinander passieren. Hier muss unbedingt mit Medikamenten, die die Erregungsüberleitung im Gehirn verzögern, eingegriffen werden. Andernfalls besteht die Gefahr, dass die Anfälle so rasch aufeinander folgen, dass sich das Tier dazwischen nicht erholen kann. Man spricht dann vom „Status epilepticus” – eine äußerst gefährliche Notsituation, die ohne tierärztliche Hilfe tödlich ausgeht.

Wichtig: Eine Durchuntersuchung nach dem ersten Anfall! Eine große Blutuntersuchung, Untersuchung der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit und ein Elektroencephalogramm (EEG) geben Aufschluss darüber, ob es sich um echte Epilepsie handelt. Erst danach kann der vierbeinige Patient auf das passende Antiepilepticum eingestellt werden.

Tips für den Umgang mit dieser Krankheit
Epileptische Anfälle zeigen meist ein bestimmtes Verhaltensmuster: zuerst ist das Tier unruhig, später verkriecht es sich. Nach einer kurzen unauffälligen Phase folgt der eigentliche Anfall. Wenn Sie Ihren Hund sehr genau beobachten, fällt Ihnen diese sogenannte „Aura” auf und es besteht die Möglichkeit, durch die Eingabe eines bestimmten Medikamentes den Anfall abzufangen.

Unternehmen Sie nichts während eines Krampfanfalles! Warten Sie ruhig ab, bis der Anfall vorüber ist.

Drehen Sie das Licht ab und vermeiden Sie laute Geräusche

Greifen Sie niemals mit der Hand zum Maul des krampfenden Hundes! Der Vierbeiner hat keine Kontrolle über seine Bewegungen und kann daher unvermittelt und sehr heftig zubeißen. Es besteht keinerlei Gefahr, daß die Zunge verschluckt wird, Sie müssen sie daher auch nicht herausziehen!

Räumen Sie stattdessen spitze oder zerbrechliche Gegenstände aus dem Weg, um Verletzungen des Tieres vorzubeugen.

Nach dem Anfall suchen Sie sofort den Tierarzt auf.

  1. Werden Sie nicht ungeduldig, wenn die verschriebenen Medikamente nicht gleich die gewünschte Wirkung zeigen! Antiepilepti-ka erreichen therapeutisch wirksame Spiegel meist erst nach Wochen. Außerdem gibt es kein einheitliches Behandlungsschema, da es viele verschiedene Erscheinungsformen der Epilepsie gibt und jedes epileptische Tier anders auf die verschiedenen Medikamente anspricht. Die Therapie muss sehr individuell erfolgen. Es dauert oft Monate, bis der vierbeinige Patient richtig eingestellt ist.
  2. Epilepsiekranke Hunde müssen ihre Medikamente lebenslang bekommen.
  3. Ändern Sie niemals die Dosis ohne Rücksprache mit dem Tierarzt – andernfalls können schwere Anfälle ausgelöst werden.
  4. Führen Sie einen Anfallskalender, in dem Sie Datum, Dauer (schauen Sie bei einem Anfall immer auf die Uhr!), Art und Schwere der Anfälle notieren. Die verlässliche Mitarbeit des Hundehalters hat entscheidende Bedeutung bei der Be- handlung.
  5. Überanstrengung, Stress und Angst können Anfälle auslösen. Sorgen Sie daher für einen möglichst geregelten Tages- ablauf; damit steigen die Chancen auf lange anfallsfreie Intervalle.
  6. Vierbeinige Epileptiker sollten eiweißreduziertes, dafür fettreicheres Futter fressen. An der Veterinärmedizinischen Universität Wien läuft derzeit eine Fütterungsstudie über eine ketogene (fettreiche) Diät. Dabei wird das Futter mit einem Öl, das aus künstlich zusammengemischten Fettsäuren besteht, angereichert. Dieses Öl täuscht dem Organismus eine fettreichere Ernährung vor, ohne jedoch die Nachteile einer solchen zu haben. Es kommt zum Beispiel nicht zu Gewichtszunahme. Man hofft, mit dieser ketogenen Diät die Anfallshäufigkeit zu reduzieren.

Quelle: www.gesund-vital.at

Magendrehung beim Hund

Magendrehung -was dabei passiert:
Der aufgegaste und/oder mit Futter überladene Magen dreht sich im Uhrzeigersinn um die Speiseröhre herum. Die Folge ist ein teilweiser oder auch völliger Verschluss von Speiseröhre und Magenausgang. Der Magen wird sozusagen abgeklemmt, und durch die Einwirkung der Magensäure auf das Futter entsteht Gas, das den Magen immer mehr aufbläht, da es nicht entweichen kann. Die Milz, die mit dem Magen über eine dünne Gewebeplatte, das sog. Netz verbunden ist, kann sich übrigens mitdrehen. Es entsteht ein lebensbedrohlicher Zustand. Besonders häufig sind grosse Hunderassen betroffen, die Magendrehung kann aber auch bei mittleren und kleinen Hunden auftreten.

Vorbeugung

Füttern sie keine zu reichlichen Mahlzeiten. Insbesondere abends sollte nur eine kleine Menge Futter gegeben werden. Auch Stress spielt offensichtlich eine Rolle. Gönnen sie ihrem Hund deshalb nach der Fütterung eine Ruhepause von etwa 1-1,5 Stunden. Noch ist nicht genau geklärt, warum die Magendrehung bei bestimmten Hunderassen besonders häufig ist. Solange die Ursachen nicht bis in die Einzelheiten bekannt sind, gibt es keine absolut sichere Methode, eine Magendrehung zu 100 Prozent zu verhindern. Als Besitzer/in eines grossen Hundes mit tiefem Brustkorb müssen sie daher ganz besonders aufmerksam sein, damit sie die Symtome sofort erkennen.

Symptome/ Anzeichen

Plötzliches Aufblähen des Magens Der Hund ist anfänglich sehr unruhig, hat starke Schmerzen, speichelt viel und versucht erfolglos zu erbrechen, würgt. Der Bauchumfang nimmt ständig zu. Klopft man auf die Bauchwand, hört es sich an wie eine Trommel. Der Hund leidet unter Atemnot. Es kommt zu einem Kreislaufversagen, der Hund wirkt sehr abgeschlagen und bewegt sich nicht mehr.
Erste Massnahmen bei einem Verdacht
Beim geringsten Verdacht müssen sie SOFORT zu einer tierärztlichen Praxis oder Klinik fahren. Rufen sie kurz dort an und in-formieren sie den diensthabenden Tierarzt/die diensthabende Tierärztin darüber, dass ihr Hund vermutlich eine Magendrehung hat. Zögern sie nicht, nur weil sie unsicher sind, kein Tierarzt ist ihnen böse, wenn es nach all der Hektik nur „falscher Alarm“ war. Auch nicht mitten in der Nacht, denn die Magendrehung ist ein absoluter Notfall. Wenige minuten können entscheidend für das Überleben des betroffenen Hundes sein.

Behandlung

In den allermeisten Fällen ist ein Operation notwendig, um den verdrehten Magen wieder in seine richtige Lage zurückzuführen. Zuerst muss der Hund aber stabilisiert werden, d.h. das Gas aus dem aufgeblaehten Magen entfernt werden. Entweder wird der Tierarzt mit einer Kanüle das Gas durch die Bauchwand ablassen, oder aber versuchen, eine Magensonde zu schieben. Sehr wichtig ist auch eine Schocktherapie mittels schnell laufenden Infusionen. Dann kann der Hund operiert werden.Die Operation sieht so aus, dass der Magen geleert und in seine normale Lage zurückgelegt wird. Es gibt Tierärzte, die den Magen nicht in seiner normal-anatomischen Lage befestigen. Nach der Operation besteht noch für ca. drei Tage die Gefahr, dass der Hund erneut Herzrhythmusstörungen bekommt, die gegebenenfalls auch noch tödlich sein können.

Quelle: www.vets4pets.de

Hüftgelenksdysplasie (HD)

Die Hüftgelenksdysplasie (HD) des Hundes stellt eine der häufigsten Krankheit des Bewegungsapparates bei mittelgrossen bis grossen Hunderassen dar. Unter Hüftgelenksdysplasie (HD) versteht man eine Fehlbildung der Hüftgelenke. Die beiden gelenksbildenden Knochen, die Gelenkspfanne und der Oberschenkelkopf passen nicht korrekt aufeinander. Die Fehlbildung tritt in der Regel beidseitig auf und kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Symptome (Krankheitsanzeichen):

Junge Hunde mit ausgeprägter HD zeigen v.a. Schmerzen als Folge der unüblich starken Lockerheit der Hüftgelenke. Bei älteren Hunden überwiegen die Schmerzen als Folge der Abnützung (Arthrose) der Hüftgelenke. Bei leichteren Formen der HD können Krankheitshinweise fehlen, solange der Hund nicht stark beansprucht wird. Auch zwischen den einzelnen Hunden bestehen Unterschiede in der Schmerzempfindung: Während der eine Hund mit leichter HD bereits hinkt, hat der andere Hund mit fortgeschrittener Arthrose eine spezielle Bewegungstechnik entwickelt, um Schmerzen zu vermeiden, so dass der Besitzer von der Behinderung möglicherweise gar nichts bemerkt.

Was ist die Ursache für HD?

Die Entwicklung der Hüftgelenke wird massgeblich durch zwei Komponenten beeinflusst: 1. durch die Erbanlage und 2. durch die Ernährung des Hundes.

Ernährung:

Bei einem Hund mit Veranlagung zu HD ist es möglich, durch eine kalorienmässig zurückhaltende und ausgewogene Fütterung das Ausmass der Krankheit zu mildern. Es ist erwiesen, dass Hunde, die langsam wachsen, weniger schwer an HD erkranken als ihre schneller wachsenden und damit schwereren Wurfgeschwister. Besonders wichtig ist dabei, im Futter ein Überangebot von Kalzium (Futterkalk) zu vermeiden. Deshalb sollte bei Verwendung eines Vollwertfutters darauf geachtet werden, dass das Verhältnis von Kalzium zu Phosphor etwa 1:1 ist.

Erbanlage

Die HD ist ein genetisch bedingtes Leiden. Welche Gene eine Rolle spielen, ist bis heute nicht geklärt. Erwiesen ist hingegen, dass sich HD häufig in Form einer übermässigen Lockerheit oder Instabilitaet des Hueftgelenkes zeigt, welche die Entwicklung von Arthrose begünstigt. Anders als bei bestimmten Körpermerkmalen und auch bestimmten Erbkrankheiten (u.a. Stoffwechselerkrankungen) ist nicht ein einzelnes Gen verantwortlich. Vielmehr wird die Anlage zur Ausbildung einer HD von verschiedenen Genen beeinflusst, man nennt diese Art der Vererbung auch polygenetisch (poly=viel). Dies ist auch mit ein Grund dafür, dass es bei der HD kein „Alles-oder-Nichts-Prinzip“, sondern alle nur denkbaren Abstufungen an Schweregraden gibt.

Wie wird die Diagnose HD gestellt?

Der Tierarzt kann durch eine bestimmte Manipulation ein Schnapp-Geräusch des Gelenkes provozieren, das typisch fuer eine HD ist. Eine sichere Diagnose allerdings kann erst durch Röntgenaufnahmen gestellt werden.Die Diagnose HD lässt sich anhand von Röntgenaufnahmen des Hüftgelenks stellen. Sichtbare Veränderungen können an der Gelenkspfanne, am Oberschenkelkopf oder an beiden Knochen auftreten. Bei jungen Hunden ist gelegentlich nur ein auffällig lockeres Hüftgelenk zu beobachten, bei dem der Oberschenkelkopf nicht korrekt in der Gelenkspfanne liegt. Trotz Bekämpfung der HD seit rund 30 Jahren sind somit immer noch rund 40% der mittelgrossen und grossen Rassehunde dysplastisch, ihr Anteil ist aber bei den verschiedenen Rassen sehr unterschiedlich. Bei gewissen Rassen erreicht der Anteil an mittelgradiger und hochgradiger HD mehr als 20%. In einer schweizer Studie an ca 3000Hunden der Schweiz wies der Siberian Husky die besten Hüftgelenke auf, gefolgt von den Bearded und Rough Collies und den Belgischen Schäferhunden. Dysplasiefrei waren rund zwei Drittel aller Hovawarte, Flat Coated Retriever, Leonberger und Rottweiler, über die Hälfte der Labrador Retriever und Berner Sennenhunde, die Hälfte der Golden Retriever, Neufundländer und der Deutschen Schäferhunde, aber weniger als die Hälfte der untersuchten Boxer. Bei Bernhardinern, sowie English und Gordon Settern lag die HD-Rate bei erschreckend hohen 60-70% Diese Folgen hat HD Bei Bewegung werden die Hüftgelenke regelmaessig zyklisch belastet. Ein stabiles Gelenk erträgt diese lebenslange Belastung problemlos, es bleibt gesund. Die regelmässige Belastung ist sogar notwendig für die Ernährung des Gelenkknorpels. Bei einem instabilen oder fehlgebildeten Hüftgelenk jedoch führt die wiederkehrende Fehlbelastung zu Zerrungen der Gelenkskapsel, der Bänder und zur Schädigung, des Gelenkknorpels und der gelenksbeteiligten Knochen. Es entwickeln sich knöcherne Zubildungen und Verformungen am Gelenk, welche auf dem Röntgenbild als bleibende Arthrose sichtbar sind. Die Folgen sind Schmerzen im Hüftgelenk. Die Hunde versuchen die Hintergliedmasse zu entlasten. Diese beiden Mechanismen führen zu Muskelschwund, was die Arthrose weiter fördert, weil dadurch die stützende Funktion der Muskulatur am Hüftgelenk wegfällt. Hunde mit mittel- bis hochgradiger HD sind deshalb meist weniger aktiv. Sie legen sich häufig hin, zeigen Mühe beim Aufstehen und lahmen in der Hinterhand, insbesondere nach längerem Liegen. Im Frühstadium der Krankheit kann die Lahmheit nach den ersten Schritten noch verschwinden. Später zeigen dysplasiegeplagte Hunde bei körperlichen Aktivitäten immer deutlicher Lahmheitsanzeichen. Nicht selten verändert sich unter chronischen Schmerzen auch der Charakter des Hundes. Aus dem fröhlichen Lebensgefährten kann ein missmutiger, mitunter sogar bissiger Zeitgenosse werden. Therapie von HD Wichtig für die Wahl der richtigen Therapie ist der Zeitpunkt, zu dem die Krankheit diagnostiziert wurde. Bei jungen Hunden (6-16 Monate alt) mit nicht so schweren Fehlbildungen reicht oft eine Bewegungstherapie, verbunden mit einer Fütterungsumstellung, um schwerere Schäden zu vermeiden oder zu vermindern. Es ist nachgewiesen, dass eine zu schnelle Gewichtszunahme in den ersten 10 Lebensmonaten die HD-Häufigkeit fördert. Zu grosse Mengen von Energie, Protein und Mineralstoffen, insbesondere von Kalzium im Futter begünstigen die Ausbildung der HD nachweislich. Wird in diesem Lebensabschnitt der HD-gefährdete Hund noch übermässig beansprucht, kann sich die HD noch verschlimmern. Bei älteren Hunden, an deren Hüften sich schon Arthrosen gebildet haben, ist eine die Schmerz- und Entzündungshemmende Therapie das Wichtigste. Bis vor einigen Jahren hat man einigen Hunden mit schwerer HD einen kleinen Muskel im Innenschenkel durchgeschnitten, um eine Schmerzstillung zu erreichen. Diese zwar billige, aber in fast allen Faellen nutzlose Operation bringt, wenn überhaupt, nur Erfolg für einige Wochen bis Monate und wird daher von verantwortungsbewussten Tierärzten strikt abgelehnt. Ist die Arthrose der Hüften so schlimm, dass auch starke Schmerzmittel keine Wirkung mehr haben, braucht der Hundepatient eine neue, künstliche, Hüfte, die Hüftgeleks – Endoprothese. Sie besteht aus einer Pfanne aus Kunststoff, die in das Becken eingesetzt wird, und einem neuen Oberschenkelkopf nebst Hals aus Metall. Der alte, unbrauchbare Kopf wird abgesaegt, der Oberschenkel aufgebohrt und der Metallschaft eingesetzt. Nach der Operation könnte der Hund zwar sofort wieder ohne Schmerzen laufen, die neue Hüfte muss aber erst in den Knochen einheilen. Deshalb ist ein Klinikaufenthalt mit strikter Käfigruhe von mindestens einer Woche unumgänglich. Eine Hüftimplantation ist mittlerweile Standard in vielen Tierkliniken und wird auch in allen Hochschulen mit sehr gutem Erfolg durchgeführt.

Quelle: www.vets4pets.de

Kastration

Immer wieder werden Diskussionen geführt zum Thema Kastration – Frühkastration. Da ich selbst der Meinung bin, dass eine Kastration/Frühkastration, wie Sie in der Zwischenzeit sogar von vielen Tierärzten befürwortet wird, für den Hund nichts Gutes bedeutet, habe ich mich entschlossen den folgenden Text auf meiner HP zu veröffentlichen.

Kastration – Versuch einer Entscheidungshilfe

Ein Bericht von Udo Gansloßer

Die Frage nach einer möglichen Kastration wird fast jedem Hundehalter früher oder später durch den Sinn gehen. Viele Medienberichte, aber auch Empfehlungen von Hundetrainer/innen, Tierärzt/innen und anderen, die es eigentlich besser wissen sollten, empfehlen die Kastration aus verschiedenen Gründen. Sie wird dabei genauso als Allheilmittel für viele Verhaltensprobleme wie auch als Möglichkeit zur Vermeidung von Tumorerkrankungen propagiert.
Auch viele Tierschutzvereine und -Organisationen fordern, verlangen geradezu in ihren Übernahmeverträgen die routinemäßige Pauschalkastration aller von ihnen vermittelten und abgegebenen Hunden.

Nur selten wird der Hintergrund dieses massiven Eingriffs beleuchtet, und noch viel weniger oft werden differenzierte, auf den Einzelfall abgestimmte Empfehlungen gegeben. Im Folgenden sollen einige solcher Bedenken vorgebracht werden.Die Frage nach einer möglichen Kastration wird fast jedem Hundehalter früher oder später durch den Sinn gehen. Viele Medienberichte, aber auch Empfehlungen von Hundetrainer/innen, Tierärzt/innen und anderen, die es eigentlich besser wissen sollten, empfehlen die Kastration aus verschiedenen Gründen. Sie wird dabei genauso als Allheilmittel für viele Verhaltensprobleme wie auch als Möglichkeit zur Vermeidung von Tumorerkrankungen propagiert. Auch viele Tierschutzvereine und -Organisationen fordern, verlangen geradezu in ihren Übernahmeverträgen die routinemäßige Pauschalkastration aller von ihnen vermittelten und abgegebenen Hunden. Nur selten wird der Hintergrund dieses massiven Eingriffs beleuchtet, und noch viel weniger oft werden differenzierte, auf den Einzelfall abgestimmte Empfehlungen gegeben. Im Folgenden sollen einige solcher Bedenken vorgebracht werden.

    • Kastration ist kein Ersatz für Erziehung. Wer glaubt, durch Kastration Probleme einfach chirurgisch wegschneiden lassen zu können, liegt garantiert falsch.
    • Eine sogenannte Frühkastration, und darunter verstehen wir alles was vor dem Abklingen der Pupertät passiert, ist abzulehnen ( es sei denn, medizinische Gründe sprechen im Einzelfall unbedingt dafür). Frühkastrationen führen nach allen einschlägigen Erfahrungen zu chaotisch-unsicheren, meist lebenslang kindsköpfigen Hunden, die auch im Bezug auf ihre geistige Leistungsfähigkeit nicht voll ausgereift sind. Das hat mit der Entwicklung des Gehirns zu tun, wo unter dem Einfluss des Sexualhormonanstiegs in der Pubertät nochmals Nervenverknüpfungen und Zellverbindungen bzw. überflüssige Zellareale abgebaut werden.
    • Eine pauschale Kastrationsempfehlung verstößt gegen das Tierschutzgesetz. Der §6, das sogenannte Amputationsverbot, verbietet einem Tier Organe einfach so wegzuschneiden. Wer glaubt, hier das Argument der Fortpflanzungskontrolle anführen zu können, sei darüber informiert, dass nach dem Tierschutzbericht der Bundesregierung vonn 1999 die Gefahr einer ungehinderten Fortpflanzung, wie sie im Gesetz als Begründung für Kastrationen als Ausnahme zugelassen wird, bei Familienhunden in geordneten Verhältnissen nicht als gegeben angesehen wird. Hier ist die Einzelfallentscheidung ebenfalls dringend gefordert. Damit sind auch Verträge, die solche Forderungen stellen, nach einschlägigen Gerichtsentscheidungen nichtig. Im Zweifelsfall sollte ein Anwalt hinzugezogen werden, wenn ein Tierheim oder Tierschutzverein auf der Einhaltung solcher Verträge besteht, oder gar mit der Wiederwegnahme des Hundes bei Nichtkastration droht.
    • Medizinische Einzefallentscheidungen werden im Folgenden nicht diskutiert. Bei beiden Geschlechtern gibt es Veränderungen an den Geschlechtsorganen oder an anderen lebenswichtigen Organen, die im Einzelfall eine Kastration erforderlich machen. Jedoch sollte auch in diesem Falle beachtet werden, dass das Verhalten, der Stoffwechsel und andere Eigenschaften des kastrierten Hundes sich trotzdem ändern. Nur weil man nicht anders konnte und die Entscheidung aus medizinischen oder therapeutischen Gründen wirklich für die Kastration fallen musste, enthebt den Halter nicht der Verplichtung, sich bezüglich Ernährung, Verhaltensbeeinflussung und anderer Faktoren auf das geänderte Wesen seines Hundes einzustellen, und den möglichen nachteiligen Wirkungen gegenzusteuern. Ganz wesentlich ist in diesem Zusammenheng auch die Frage der Ernährung. Stoffwechselphysiologisch wird der Hund in vieler Hinsicht hier schlagartig zum Senior. Erhöhter Bedarf an leicht verdaulichen bzw. biologisch hochwertigen Proteinen, reduzierter Kalorienbedarf, mehr Ballaststoffe und, speziell bei Hündinnen, erhöhter Mineralbedarf zur Vorbeugung von Osteoporose seien hier stellvertretend genannt.
    • Letztlich sei auch betont, dass in Vorschriften, sei es der Gefahrhundeverordnung, Zuchtempfehlungen etc. normalerweise nur von einer Fortpflanzungsunfähigkeitsmachung die Rede ist. Dazu muss nicht kastriert werden. Es gibt andere Möglichkeiten der dauerhaften Unterbindung der Fortpflanzungsmöglichkeit, die diese Forderungen auch erfüllen. Hat man also einen Hund, der als Träger eines Erbdefektes, als sogenannter Listenhund, oder einfach als Hausgenosse eines ebenfalls intakten Hundes des anderen Geschlechts nicht zur Fortpflanzung kommen soll, dann gibt es dafür die Möglichkeit der Sterilisation.

Damit wären wir gleich bei einem der wichtigsten Begriffe. Kastration bedeutet bei beiden Geschlechtern die Entfernung der Geschlechtsrgane und somit auch die Entfernung der wichtigsten Drüsen für die Produktion von Sexualhormonen. Die Geschlechtsorgane sind jedoch nicht die einzigen Hormondrüsen, die Geschlechtshormone produzieren. Auch die Nebennierenrinde produziert Geschlechtshormone, insbesondere produziert sie auch das Hormon des >>anderen Geschlechts<<, also Testosteron bei weiblichen und in gewissem Umfang Östrogene bei männlichen Tieren. Sterilisation dagegen bedeutet in beiden Geschlechtern die Unterbindung, sei es durch Herausnehmen, Abbinden, Klipp oder andere Maßnahmen, der ausführenden Gänge, also des Eileiters bzw. Samenleiters. Damit bleiben die Geschlechtsorgane intakt, die Geschlechtshormon-Produktion wird weiter geführt, aber eine Zeugung von Nachwuchs ist zuverlässig unterbunden. Dieser Eingriff ist bei männlichen Hunden absolut unproblematisch und Routine, bei weiblichen ist er mit gewissen Vorsichtsmaßnahmen zu verbinden und hat ein etwas höheres Nachfolgerisiko, auch dieses ist jedoch durchaus im tragbaren Rahmen. Die folgende Auflistung von Verhaltensproblemen, bei denen eine Kastration empfohlen wird und eine Kurzstellungnahme dazu, ob die Kastration hier wirklich Erfolg haben könnte, basiert zum Teil auf den statistischen Erhebungen der sogenannten Bielefelder Studie (Näheres siehe Niepel 2007), zum Teil auf hormonphysiologischen Grundlagenarbeiten oder auf anderen Veröffentlichungen mit Erfahrungsberichten beim Hund. Auch die Praxis und Alltagserfahrungen vieler Hundetrainer/innen, die Fallbeispiele in Seminaren beigetragen haben, runden dieses Bild ab. Da die Gegebenheiten bei Rüden und Hündinnen etwas unterschiedlich sind, wird die folgende Liste nach Geschlechtern getrennt aufgeführt. Männliche Hunde sind hormonphysiologisch und im Verhalten etwas einfacher zu beurteilen, daher beginnen wir mit dem Rüden:

  • Eine häufig genannte Begründung ist das Auftreten von Agressions- bzw. Dominanzverhalten. Diese pauschale Aussage muss jedoch, aus verhaltensbiologischer wie auch hormoneller Sicht, sehr viel differenzierter betrachtet werden. So gilt es als absolut ungeeignet, Tiere, die aus Angst, Unsicherheit oder gar Panik zu Agressionsanfällen neigen, zu kastrieren. Die Sexualhormone haben nämlich im Gehirn auch noch eine angstlösende Wirkung und wenn diese wegfällt, werden Panik- und Angstattacken noch schlimmer.
  • Ebenso unbeeinflusst von der Sexualität sind
    Revierverteidigung, Warnverhalten (Bellanfälle) bei Fremden in der Wohnung, aber auch Jungtierverteidigung und das sogenannte Eifersuchtsverhalten. Auch männliche Hunde sind durch das sogenannte Elternhormon Prolaktin auf die Betreuung und Verteidigung des familieneigenen Nachwuchses eingestimmt,
    was beispielswiese zur Verteidigung von Kindern oder Welpen der eigenen Familie gegen Fremde und mögliche Bedrohungen führt.
    Ebenso wird die wichtigste Beziehungsperson, nämlich der Halter bzw. ganz besonders die Halterin, nicht unter dem Einfluss von Sexualhormonen, sondern unter dem Einfluss des sogenannten Partnerschutz- und Eifersuchtshormons Vasopressin verteidigt.
    Dise Wirkung, ebenso wie die Wirkung des Elternhormons Prolaktin, ist im günstigsten Falle unabhängig von der Anwesenheit von Sexualhormonen, kann, zumindest bei Prolaktin, sogar nach der Kastration verstärkt auftreten.

Auch das sogenannte Dominanzverhalten des Hundes gegenüber dem/der Halter/in ist meist nicht durch Wegnahme der Sexualhormone zu beeinflussen. Umso mehr gilt dies, weil das meiste als Dominanzverhalten interpretierte Verhalten eines Hundes auf mangelnden Führungsanspruchs des Menschen und nicht auf Dominanzbestreben des Hundes selbst zurückzuführen ist. Als durch Kastration positiv beinflussbare >>Problemverhalten<< verbleiben daher beim Rüden nur zwei Bereiche: Eine wirkliche Hypersexualisierung, meist bei kleineren und/oder stark Adrenalin gesteuerten, also extrovertierten und nervösen Rassen, wobei dann die Einzelfallbeurteilung erfolgen müsste, ob es sich wirklich um Sexualverhalten handelt.Rangordnungs- und Status-Auseinandersetzungen regelmäßiger Art mit anderen Hunden, insbesondere anderen männlichen Hunden.
Die Möglichkeit, durch eine sogenannte chemische Kastration die Wirkung der Wegnahme von Testosteron zu simulieren und dadurch einen Rüden zu beurteilen, wie er sich nach der echten, chirurgischen Kastration entwickeln würde, ist heute glücklicherweise zuverlässig gegeben. Es handelt sich um ein Hormonimplantat, das die Ausschüttung aller Sexualhormone über einen Zeitraum von mehreren Monaten zuverlässig unterbindet. Dieses Präparat hat im Regelkreis des Hormonhaushalts etwa die gleiche Wirkung wie das Anzünden eines offenen Feuers in einem durch Zentralheizung beheizten Zimmer. Nach anfänglicher Überhitzung des Raumes schaltet sich die Heizung vollständig aus, nach verglimmen des Feuers bleibt es lange Zeit kalt, bevor der Thermostat wieder anspringt. Dieses Beispiel erklärt, was bei der Implantation des GnRH- Down Regulationschips im Hormonhaushalt passiert. Zu beachten ist lediglich, dass in den ersten Wochen nach der Implantation eine starke Vermehrung der Testosteron-Produktion einsetzt, in dieser Zeit muss der Hund entweder zuverlässig kontrolliert oder durch ein zusätzliches Medikament wieder eingestellt werden. Danach findet man jedoch über einen Zeitraum von mehreren Monaten zuverlässig genau die Verhaltensänderungen, die auch bei einer echten Kastration eintreten würden, und kann beurteilen, welche Folgen der Eingriff langfristig haben würde. Zu beachten ist des weiteren, dass, auch wenn die Kastration erfolgt ist, eine Reihe von Veränderungen im Körperbau eines kastrierten männlichen Tieres auftreten. Dies betrifft z.B. verringerten Muskelaufbau, Lockerung des Bindegewebes ( was auch Bänder und Gelenkskapseln betreffen kann) und Fellveränderungen. Ebenso ist der verringerte Grundenergiebedarf eines kastrierten Tieres zu beachten. Man könnte also ohne weiteres sagen, dass ernährungs- und stoffwechselphysiologisch der kastrierte Hund schlagartig zum Senior wird und auch mit entsprechend geänderter Nahrung verpflegt werden muss.

Komplizierter liegen die Verhältnisse bei den weiblichen Hunden. Dazu trägt vor allem bei, dass wir hier mit mehreren Sexualhormonen zu tun haben, die im Laufe des sogenannten Läufigkeitszyklus zu unterschiedlichen Zeiten ausgeschüttet werden. Ohne hier in die Details einsteigen zu wollen, sei kurz auf das Phänomen der sogenannten Scheinschwangerschaft eingegangen. Es ist ein generelles Merkmal aller Hundeartigen, nicht nur des Haushundes, dass eine Hündin nach
erfolgter Läufigkeit zunächst in den Zustand einer Scheinschwangerschaft versetzt wird. Dies ermöglicht den Hündinnen eines Rudels, auch dann in der Welpenpflege und Jungtierbetreuung mit eingesetzt zu werden, wenn sie selbst keinen Nachwuchs haben.
Dieser zunächst durch das Scheinschwangerschaftshormon Progesteron ausgelöste Zustand der Scheinschwangerschaft ist unter anderem verantwortlich für die etwas ruhigere, oft auch anlehnungs- und nähebedürftigere Verhaltensänderung der Hündin nach der sogenannten Stehphase, also der Zeit des Eisprungs und der Begattungsfähigkeit. Nach ca. 2 Monaten wird dieser, vom Schwangeschaftshormon Progesterongesteuerte Teil der echten Scheinschwangerschaft abgelöst von dem Teil, der den Hundehaltern/innen viel stärker auffällt, nämlich den vom Elternhormon Prolaktin gesteuerten Teil, den man viel besser als Scheinmutterschaft bezeichnen sollte.

Hierbei kommt es dann zu den bekannten Erscheinungen von Gesäugevergrößerung, Milch-
produktion, Qietschtier hüten, Wurfhöhlen graben und anderen. Weniger bekannt ist, dass dieser zweite Teil, die Scheinmutterschaft, auch ohne vorangegangene Läufigkeit auftreten kann, nämlich dann wenn z.B. die Besitzerin schwanger wird, ein neues Baby oder ein neuer Hundewelpe ins Haus kommt, oder sonst in der unmittelbaren familiären Umgebung der Hündin irgendwas passiert, was sie geruchlich, durch Umgang mit einem Welpen oder in anderer Weise verhaltensbiologisch in Brutpflegestimmung versetzt. Häufig geschieht so etwas auch bei kastrierten Hündinnen. Dies ist verständlich, wenn man weiß, dass das Elternhormon Prolaktin eben aus der Hirnanhangdrüse stammt, und dass diese Hormonproduktion über Sinnesorgane oder andere Zentren des Gehirns auch direkt und ohne Verknüpfung mit den Geschlechtsorganen angesteuert werden kann. Ebenso ist, wie oben bereits beschrieben, zu beachten, dass die Nebennierenrinde der Hündin ebenfalls Sexualhormone produziert und zwar vorwiegend Testosteron. Es gibt bekanntermaßen Hündinnen, die einen sehr männlichen Typ repräsentieren, dies kann bis zum Beinchenheben beim Urin absetzen gehen, aber auch die Gestalt, die Bemuskelung, den Knochenbau und das Verhalten betreffen. Diese, meist durch vorgeburtliche Einflüsse während der Schwangerschaft vorbereitete etwas männlich wirkende Hündin wird durch eine Katsration eine ganz andere Entwicklung nehmen als ihre typisch weibliche, eher Östrogen gesteuerte Artgenossin. Daraus ergeben sich für die Hündin folgende Erwartungen, die auch wiederum durch die statistischen Ergebnisse der Bielefelder Studie und anderer Veröffentlichungen gestützt werden.

    • Kastration als Mittel zur Agressionskontrolle ist bei Hündinnen nur dann Erfolg versprechend, wenn es sich um Agressionsauffälligkeiten eindeutig im Zusammenhang mit dem Läufigkeitsdatum handelt. Nur Hündinnen, die vor und nach der Läufigkeit kurzzeitig aggressiv oder unleidig werden, können durch die Kastration eine Besserung erzielen. Hündinnen, die ganzjährig rüpelhaft mit anderen Hunden sich statusbezogen aggressiv auseinandersetzen, sind durch die Kastration in vielen Fällen sclimmer geworden, da dieses Verhalten nach Wegfall des körpereigenen weiblichen Sexualhormons dann durch das Testosteron aus der Nebennierenrinde noch verstärkt ausgeführt werden kann.
    • Genau wie beim Rüden sind die Verhaltenweisen der Jungtierverteidigung, der Partnerschutz- bzw. Eifersuchtsaggression und der Revierverteidigung bei Hündinnen vom Sexualhormonpegel unabhängig.

    • Ebenso; genau wie beim Rüden ist die durch die Angst, Unsicherheit oder Panik ausgelöste Aggression, oder auch andere Problemverhalten aus dem Bereich der Angst- und Unsicherheitssteuerung, nicht beeinflussbar. Die Bielefelder Studie hat in einigen Fällen eine Verbesserung der Angstproblematik bei Hündinnen nach der Kastration ergeben. Dies traf jedoch auch nicht auf alle Hündinnen zu, möglicherweise hängt es wiederum mit der Frage der Testosteron-Konzentration dieser speziellen Hündinnen zusammen. Eher östrogengesteuerte, typisch weibliche Hündinnen werden nach der Kastration möglicherweise ebenso wie Rüden unsicher werden, eher testosterongesteuerte, denen nach der Kastration die Nebennierenrinde einen erhöten Sexualhormonpegel verschaffen könnte, werden eventuell eine Verbesserung erzielen. Diese Vermutung ist jedoch noch nicht statistisch belegt.
    • Ebenso wie beim Rüden sind selbstverständlich Verhaltensweisen des Jagens und des Beutefangs völlig unabhängig von der Kastration.

    • Das Auftreten der unangenehmen, für Halter/innen und bisweilen auch Hündin störenden Erscheinungen der Scheinschangerschaft und vor allem der Scheinmutterschaft ist nur dann unter Kontrolle der Sexualhormone und damit durch die Kastration beeinflußbar, wenn es sich um das regelmäßige zyklusbedingte Verhalten handelt. Anwesenheit von Babys, schwangeren Familienmitgliedern oder ähnlichen lässt die Scheinmutterschaft auch bei der Kastration noch auftreten.

      Bei Hündinnen wird sehr oft als Begründung für eine vorbeugende Kastration die angeblich sehr starke Verringerung von Tumorrisiken angegeben. Nähere Untersuchungen und Statistiken von Wehrendt (zitiert und ausführlich behandelt bei Niepel 2007) lassen hier jedoch ein ganz anderes Bild entstehen.
      Risikofaktoren für das Entstehen von Tumoren, insbesondere Gesäugetumoren, sind nicht primär das Vorhandensein der intakten Geschlechtsorgane

Vielmehr sind Fettleibigkeit und zu eiweißreiche Ernährung im ersten Lebensjahr oder das wiederholte hormonelle Unterdrücken der Läufigkeit hier als Risikofaktoren viel höher zu bewerten. Und die Auftretenswahrscheinlichkeit von diesen Tumoren in der Gesamtmasse der unkastrierten Hündinnen liegt nur bei weit unter 10%, so dass die dann im Folgenden immer genannten Zahlen von 80%iger Reduktion des Tumorrisikos auch in ganz anderem Licht zu betrachten ist. Abschließend sollte auch auf die sogenannte Leidensentstehung durch unerfüllte Sexualität bei Hunden nochmals eingegangen werden. Diese Erwartung, dass Hunde, egal welchen Geschlechts, leiden würden, wenn sie ihren Sexualtrieb >>nicht ausleben können<<, beruht auf falschen Einschätzungen. Untersuchungen an ausgewilderten Haushunden, aber auch vielen Wildhundarten zeigen eindeutig, dass die Mehrzahl der Rudelmitglieder in einem Familienverband kaum jemals bis gar nicht die Möglichkeit zur eigenen sexuellen Betätigung hat. Die Fortpflanzung ist nun mal bei Hundeartigen sehr stark mit der Rangposition gekoppelt. Daher ist für Hundeartige im Gegensatz zu unseren äffischen Verwandten (deren stammesgeschichtliches Erbe wir immer noch in uns tragen) völlig normal, dass ca. 80% der Erwachsenen in einem Rudel keine sexuelle Befriedigung erleben können. Gekoppelt mit der Tatsache, dass Sexualität wegen der kurzen Läufigkeitszeiten ohnehin nur zu einem sehr kleinen Teil des Jahres möglich wäre, führt dies bei Hundeartigen eben nicht zu einem erkennbar unzumutbaren Leidensdruck. Demgegenüber steht die wie oben gezeigt, doch sehr starke Beeinflussung von Verhalten und Körperbau eines Hundes nach der dauerhaften Entfernung der Geschlechtsorgane. Eine Kastration ist nun mal ein tiefgreifender Eingriff in den Hormonhaushalt und damit auch in verschiedene Verhaltens- und Persönlichkeitsbereiche des Tieres und sollte keineswegs leichtfertig, schon gar nicht aus Bequemlichkeit oder vorbeugend befürwortet werden. Selbstverständlich ist, dass eine Verhaltenskontrolle der Hunde insbesondere bei Läufigkeiten in ihrem normalen sozialen Umfeld erfolgen muss, um wirklich die Entstehung unerwünschten Nachwuchses zu verhindern. Dies sollten Hundehalter/innen jedoch auch ohne die Zwangsmaßnahme eines chirurgischen Eingriffs noch bewältigen können. Ebenso ist klar, dass bei Auffälligkeiten, insbesondere bei Hündinnen, bei sich stets verkürzenden Läufigkeits-Intervallen oder bei massiven, mit Entzündungen und anderen krankhaften Veränderungen z.B. des Gesäuges einhergehenden Scheinschwangerschafts- und Scheinelternschaftsproblemen ein Tierarzt konsultiert werden sollte.
Glücklicherweise gibt es mittlerweile auch viele tierärztliche Praxen, in denen die Pauschalkastration nicht mehr empfohlen wird und die sich auch weigern, Frühkastration vorzunehmen. Allen Hundehaltern/innen kann nur empfohlen werden, sich solche Praxen für die Behandlung ihres vierbeinigen Familienmitglieds auszusuchen und sich die Entscheidung für oder gegen die Kastration nach reiflicher Diskussion unter Berücksichtigung der oben genannten und anderer allgemein zugänglicher Argumente intensiv zu überlegen.

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit.